苯中毒

　　理化性质

　　苯(C6H6)在常温下为一种无色、透明具有芳香气味的油状液体。沸点80.1℃，室温下即可挥发，易燃易爆。微溶于水，可混溶于乙醇、汽油、丙酮等有机溶剂，工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。

　　苯属中等毒类，可引起急性或慢性中毒。

　　职业接触

　　常见职业接触机会有：制苯工业，如焦炉气、煤焦油分馏、裂解石油;制造染料、药物、香料、农药、塑料、合成橡胶等工业;油漆、油墨、黏胶、树脂等工业(作为溶剂及稀释剂);苯运输和储存过程发生泄漏等。

　　吸收、代谢及排泄

　　发病机制

　　苯亲脂性很强，多聚集于细胞膜内，使细胞膜的脂质双层结构肿胀，影响细胞膜蛋白功能，干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢，抑制细胞膜的氧化还原功能，致中枢神经麻醉。

　　苯代谢产物可直接毒害造血细胞，抑制骨髓基质生成造血干细胞，干扰细胞增殖和分化的调节因子，阻断造血干细胞分化过程而诱发白血病。通过巯基作用使维生素C和谷胱甘肽代谢障碍。苯还有生殖性毒性。

　　临床表现

　　中毒途径以呼吸道吸入为主，亦可经皮肤接触或消化道吸收中毒，按各系统的主要症状分类：

　　神经精神损害

　　1.急性中毒 轻度中毒者出现头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、恶心、呕吐、流泪、咳嗽等，有时可有嗜睡、视物模糊。重度中毒者出现谵妄、昏迷、强直性抽搐，甚至因呼吸中枢麻痹而死亡。

　　2.慢性中毒

　　(1)神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，表现为头晕、头痛乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。极少数有四肢末端痛觉减退，一般无运动功能障碍。

　　(2)造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征。白细胞总数减少、继发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、白血病。

　　(3)局部作用：皮肤长期接触苯后干燥、皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。

　　实验室检查

　　(一)血常规 血细胞、血小板减少，全血细胞减少。

　　(二)骨髓象 早期骨髓象可在正常范围，或轻度增生不良，其次为骨髓细胞轻度增生亢进，重者三个系都增生减低，呈再障现象。

　　(三)尿酚测定 大于10mg/L时，提示有苯接触。

　　(四)IgG与IgA 明显降低。

　　诊断标准

　　1.急性苯中毒

　　根据接触史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。

　　2.慢性苯中毒

　　根据较长时期苯接触史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。

　　诊断分级

　　1.急性苯中毒

　　根据接触史、临床表现，可分为轻度、中度、重度中毒。

　　2.慢性苯中毒

　　(1)轻度中毒：有较长时间密切接触苯的职业史，可伴头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状。

　　在3个月内每2周复查一次血常规：

　　1)白细胞计数大多低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L。

　　2)血小板计数大多低于80×109/L。

　　(2)中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，有易感染和(或)出血倾向。

　　1)白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L，伴血小板计数低于80×109/L。

　　2)白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L

　　3)血小板计数低于60×109/L。

　　(3)重度中毒：在慢性中度中毒的基础上，具备下列表现之一者：

　　1)全血细胞减少症。

　　2)再生障碍性贫血。

　　3)骨髓增生异常综合征。

　　4)白血病。

　　鉴别诊断

　　急性苯中毒必须与其他有机溶剂的急性中毒及癔症发作鉴别。慢性苯中毒需排除其他内科疾患引起的白细胞减少。

　　治疗

　　(一)急性中毒

　　将患者转移至空气新鲜场所

　　脱去污染衣物，肥皂水清洗被污染皮肤

　　保持呼吸道通畅，给予吸氧

　　对症给予镇静、止痉等治疗，防治脑水肿

　　保持足够蛋白质摄入及葡萄糖醛酸供给

　　(二)慢性中毒

　　无特效解毒剂

　　调节中枢神经系统功能

　　增强免疫力，预防各种感染

　　根据造血系统损害所致各种疾病给予相应处理

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