慢性阻塞性肺疾病

　　一、概念

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。

　　二、病因和发病机制

　　(一)病因 尚不完全清楚，可能是吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

　　(二)发病机制

　　1.炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节。

　　2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

　　3.氧化应激机制 。

　　4.其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。

　　三、病理和病理生理

　　(一)病理 主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化;包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。

　　(二)病理生理 是持续气流受限致肺通气功能障碍。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍;

　　四、临床表现

　　起病慢、病程长，慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷。

　　体征：早期可无异常，随病情进展出现桶状胸、呼吸变浅，频率增快、缩唇呼吸、双侧语颤减弱、肺部叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降;两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分可闻及湿啰音和(或)干啰音。

　　五、实验室及其他检查

　　1.肺功能 判断持续气流受限的主要客观指标，吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC<70%，可确定为持续气流受限。

　　2.胸部X线 早期无变化，以后出现肺纹理增粗、紊乱、肺气肿改变等。

　　3.胸部CT 临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。

　　4.血气分析 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

　　5.其他 外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。

　　六、诊断与严重程度分级

　　吸烟等高危因素史+临床症状、体征+肺功能检查等+排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病;

　　肺功能检查：续气流受限——诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70——确定持续气流受限。

　　COPD严重程度分级

　　七、鉴别诊断

　　与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化、冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等鉴别。

　　八、治疗

　　(一)稳定期治疗

　　1.教育和劝导患者戒烟;脱离污染环境。

　　2.支气管扩张剂：控制症状的主要措施，β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类药。

　　3.糖皮质激素。

　　4.祛痰药。

　　5.长期家庭氧疗(LTOT)指征为

　　①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。

　　②PaO2 55～60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。

　　方法：鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，时间10～15h/d。目的：静息状态下，达到PaO2 ≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%以上。

　　(二)急性加重期治疗

　　1.确定急性加重期的原因及病情严重程度决定门诊或住院治疗。

　　2.支气管扩张剂

　　3.低流量吸氧 吸入氧浓度为28%～30%。

　　4.抗生素 呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、脓性痰时，根据所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。

　　5.糖皮质激素。

　　6.祛痰剂 溴己新、盐酸氨溴索。

　　九、预防

　　戒烟，控制职业和环境污染，疫苗注射，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，定期进行肺功能监测。

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