慢性心力衰竭

　　一、病因

　　1.原发性心肌损害

　　(1)缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。是目前我国心力衰竭最常见的病因。

　　(2)心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。

　　(3)心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。

　　经典例题

　　在慢性心力衰竭的病因中最主要的是

　　A.机体代偿机制障碍

　　B.心室充盈受限

　　C.原发性心肌损害

　　D.心律失常

　　E.诱发因素存在

　　『正确答案』C

　　2.心脏负荷过重

　　(1)后负荷(阻力、压力)：指心脏收缩以后遇到的负荷。

　　而后负荷增加：

　　记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管

　　及两个循环压增高。门窄压高

　　(2)前负荷：指心脏收缩之前

　　遇到的负荷。

　　而前负荷(容量)增加：

　　如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。

　　理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因

　　1.甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加。

　　2.贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。

　　二、诱因

　　1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

　　2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。

　　3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

　　4.过度体力劳累或情绪激动。

　　5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

　　6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

　　经典例题

　　在慢性充血性心力衰竭加重的诱因中最常见的是

　　A.严重心律失常

　　B.妊娠与分娩

　　C.肺部感染

　　D.过劳和情绪激动

　　E.输液过量和过快

　　『正确答案』C

　　三、心力衰竭的病理生理

　　1.心力衰竭早期代偿机制：只是暂时的。

　　(1)Frank-Starling：主要针对前负荷。增加心脏前负荷，使回心血量增加，从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。

　　(2)心肌肥厚：主要针对后负荷，加强心肌收缩，但是耗氧量增大。

　　(3)神经体液的代偿机制

　　1)交感神经兴奋：NA增多，加强心肌收缩，同时增加心肌耗氧。

　　2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，一方面使得收缩血管;另一方面导致醛固酮增加，使得血容量增加。

　　2.体液因子的改变

　　(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

　　(2)精氨酸加压素(AVP)：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。

　　(3)内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。

　　(4)细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

　　3.舒张功能不全

　　(1)一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

　　(2)另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

　　4.心肌损害和心室重塑：心衰失代偿病理核心是心室重塑。

　　总结：导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是心室重构。

　　导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是

　　A.心室重构

　　B.心内膜炎

　　C.心室内附壁血栓

　　D.活动风湿

　　E.心内膜下心肌梗死

　　『正确答案』A

　　四、临床表现

　　根据临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。

　　左心衰竭-肺淤血右心衰竭-体循环淤血

　　1.症状：不同程度呼吸困难

　　(1)劳力性呼吸困难(最早)。

　　(2)夜间阵发性呼吸困难(又称心源性哮喘，最典型)。

　　(3)端坐呼吸、急性肺水肿(最严重、最具特征)。

　　2.体征：交替脉、两肺底湿啰音、舒张期奔马律(反映左室顺应性受损，因左室舒张早期容量负荷过度)是重要体征(详述1.症状：消化道淤血

　　2.体征：颈静脉怒张、肝颈回流征阳性(最具特征)、肝肿大、下垂部位水肿。胸骨左缘扪及收缩期抬举性搏动。

　　3.胸腔积液和腹水：机制是毛细血管滤过压或静水压增高

　　补充内容：

　　奔马律：奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。奔马律是心肌严重受损的重要体征。根据奔马律出现时间的不同，分为

　　(1)舒张早期奔马律(室性奔马律)：最常见。

　　(2)舒张晚期奔马律(房性奔马律)。

　　(3)重复性奔马律(四音律或火车头奔马律)。

　　奔马律又称构成另称

　　舒张早期奔马律室性奔马律病理性S3与S1、S2 第三心音奔马律

　　舒张晚期奔马律房性奔马律病理性S4与S1、S2第四心音奔马律

　　重复性奔马律火车头奔马律舒早、晚奔与S1、S2

　　发生于心力衰竭伴心动过速 四音律

　　全心衰竭

　　同时具有左右心衰表现，但以其中之一为主。左心衰竭的症状可由右心衰竭的出现而减轻。

　　问：全心衰竭患者呼吸困难暂时加重还是减轻?

　　知识联想：

　　1.二尖瓣狭窄的临床表现

　　2.二尖瓣狭窄导致心脏问题

　　3.二尖瓣狭窄发生右心衰竭

　　时患者呼吸困难加重还是减轻

　　心力衰竭临床表现重点总结

　　1.左心衰竭：是肺循环淤血还是体循环淤血?

　　(1)症状：不同程度呼吸困难：最早?最典型?最严重?

　　(2)体征：肺底湿啰音、舒张期奔马律、交替脉。

　　2.右心衰：体循环淤血。身体低垂部位肿。

　　(1)最特异性表现：肝颈回流征阳性。

　　(2)胸腔积液和腹水机制：毛细血管滤过压或静水压增高。

　　3.全心衰：呼吸困难加重还是减轻?

　　五、实验室检查

　　1.X线

　　(1)慢性左心衰竭时可出现肺淤血征象(KerleyB线)，如肺门血管影增强、上肺血管影增多。

　　(2)右心衰竭时可出现右下肺动脉增宽。

　　(3)急性心力衰竭出现肺水肿时肺门呈蝴蝶影，双肺野可见大片融合的阴影。

　　2.超声心动图：测定心腔大小;评估心脏收缩功能

　　(1)收缩功能：正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。

　　(2)舒张功能：正常人E/A值不应小于1.2，舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。(二尖瓣口血流频谱：表现为基线正向的舒张期双峰型血流频谱。舒张早期的第一峰称E峰，舒张晚期的第二峰称A峰)。

　　3.血浆脑利钠肽(BNP—由心衰细胞分泌的)测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常BNP<100ng/L，则可排除心力衰竭的诊断。

　　4.有创血流动力学检查：用右心导管或漂浮导管测定。

　　(1)正常肺毛细血管楔压(PCWP)：6～12mmHg，低于正常值，提示血容量不足;高于正常值，提示肺循环阻力增高。

　　(2)正常心脏指数(CI)：3.0～3.5L/(min·m2)。心脏指数是将由心脏泵出的血容量(升/分钟)除以体表面积(平方米)得出的数值。

　　六、诊断及鉴别诊断

　　(一)诊断根据症状和体征即可做出诊断。

　　重点：根据纽约心脏病协会(NYHA)分级

　　Ⅰ有心脏病，但体力活动不受限制，不引起相关症状

　　Ⅱ有心脏病，体力活动轻度受限制;一般体力活动引起相关症状

　　Ⅲ有心脏病，体力活动明显受限制;轻微体力活动引起

　　Ⅳ有心脏病，休息状态就有相关症状

　　关键正确理解一般活动：相当于平时活动、日常活动。

　　(二)鉴别诊断

　　1.心源性哮喘与支气管哮喘：前者有心脏病史，发作时需坐起，咳泡沫痰或咯血，而后者不需坐起，咳白黏痰。BNP检查有助于鉴别。

　　2.肾性水肿：晨起发生，面部水肿，而心源性水肿为低垂性水肿。

　　3.心包积液、缩窄性心包炎：有类似右心衰体征，但通过心脏、周围血管体征，超声心动图、X线胸片可助鉴别。

　　4.肝硬化腹水伴下肢水肿：无右心衰竭出现的颈静脉怒张及肝颈回流征阳性等体征。

　　七、治疗

　　(一)病因及一般治疗。

　　1.病因和诱因治疗。

　　2.休息：限制体力活动，但避免长期卧床，防止下肢静脉血栓形成。加强心理护理。

　　3.限制钠盐入量，记录出入量。

　　4.监测体重：增加2kg/3天以内，考虑液体潴留。

　　(二)药物治疗　基本用药包括：

　　1.利尿剂。

　　2.RAAS抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。

　　3.β受体阻滞剂。

　　4.正性肌力药物：包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β受体激动剂。

　　5.扩血管药物。

　　1.利尿剂：缓解心衰淤血症状，疗效确切、迅速。

　　(1)袢利尿剂：以呋塞米为代表。低血钾是这类利尿剂的主要副作用。

　　(2)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表。

　　(3)保钾利尿剂：常用的有：①螺内酯(安体舒通);②氨苯蝶啶。可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性较小。

　　电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等有较强的保钾作用。

　　2.RAAS抑制剂

　　(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：改善心衰的血流动力学、减轻淤血症状、降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，改善心肌重塑，以达到维护心肌的功能，延迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。

　　(2)血管紧张素受体阻滞剂(ARB)：当心衰患者因服用ACEI引起的干咳不能耐受时可改用ARB。

　　(3)醛固酮受体拮抗剂的应用：对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

　　补充：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

　　(1)适应证：适用于所有级别的左心功能不全患者，包括有症状及无症状的心力衰竭患者，并应掌握早期使用、长期使用的原则。

　　用法：从小量开始，渐增至最大耐受量或靶剂量(不按症状改善调整剂量)。如能耐受，终生应用。

　　(2)禁忌证：严重肾功能损害(血肌>265μmol/L或3mg/dl)、高钾血症(血钾>5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。对休克或血压过低患者在血流动力学稳定后考虑使用。

　　3.β受体阻滞剂

　　(1)适应证：心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。心衰情况稳定已无体液潴留后，首先从小量开始，对于有液体潴留的患者应与利尿剂同时使用。逐渐增加剂量，适量长期维持。

　　(2)禁忌证：患有严重心动过缓、支气管痉挛疾病、血流动力学不稳定的心力衰竭、急性左心衰竭(肺水肿)、Ⅱ度以上房室传导阻滞、变异型心绞痛等患者。

　　4.正性肌力药物：

　　包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂，β受体激动剂。

　　(1)洋地黄

　　1)药理：正性肌力作用，增加心脏收缩。

　　2)电生理：一般剂量——减慢心率;

　　大剂量——导致心律失常(快、慢均有)。

　　3)常用药物：口服：地高辛，用于慢衰，监测浓度1.0-2.0ng/ml。

　　静脉：西地兰，用于急重症心力衰竭。

　　注意肺心病洋地黄用量为常规量的1/2～2/3。

　　4)适应证：任何有症状的心力衰竭患者(NYHAⅡ～Ⅳ级);心力衰竭伴心房颤动(尤其是快心室率的心房颤动)疗效更好。

　　5)洋地黄中毒表现

　　①心脏毒性反应：心律失常室早二联，快、慢综合征。

　　②胃肠道反应、中枢神经反应、心室律由不规则变慢变规则

　　注意：心电图鱼钩样改变不是中毒表现(第4个)。

　　6)洋地黄中毒处理

　　①立即停药;

　　②次选：补钾(稳定心肌膜);

　　③快速性心律失常—利多卡因(室性)或苯妥英钠(阵发性);

　　④缓慢时—阿托品(提高心率);

　　⑤不用电除颤—加重心律失常、室颤。

　　7)洋地黄禁忌证(补充内容)

　　①洋地黄中毒、低血钾、低心率、二度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征(特别是老年人)。

　　②预激伴房颤(电传递不正常，见下图)：洋地黄减慢房室传导，使更多的冲动经旁路下传。

　　③单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭。

　　原因：使用洋地黄后增加全部心肌收缩力，右心排出量增多，更加重肺循环淤血程度，引起肺水肿。但增加左心收缩力无法改善二尖瓣狭窄引起的左房高压。

　　④单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病。

　　⑤急性心梗24小时内(除非合并房颤和心腔扩大)。

　　(2)非洋地黄正性肌力药物

　　①β受体激动剂(多巴胺和多巴酚丁胺)：只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。

　　②磷酸二酯酶抑制剂：常用制剂为米力农，短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，其死亡率较不用者更高。

　　5. 扩血管药物：仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用，对存在流出道狭窄或瓣膜狭窄的患者应禁用。

　　强心剂(地高辛、西地兰)重点总结

　　1.正性肌力作用：增加心脏收缩;一般剂量可减慢心率，大剂量导致快速心律失常，监测药物浓度。

　　2.适用：心衰伴快速房颤。

　　3.禁忌：洋地黄中毒、低血钾者;预激伴房颤(提前激动，此时应用洋地黄就会阻滞正常房室结)、低氧血症;二度以上A-VB、病窦;肥厚型心肌病;急性心梗24小时内(除非合并快速室上性心律失常)。

　　4.洋地黄中毒表现：心脏、胃肠道、中枢神经、心室律由不规则变慢变规则。

　　5.处理：停、补、不用电除颤。

　　(三)顽固性心力衰竭

　　1.强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用。

　　2.血液滤过或超滤。

　　3.心脏再同步化治疗：对已接受最佳药物治疗仍有持续存在心衰症状、LVEF≤35%、心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、窦性心律时(QRS间期>120毫秒)的患者可实施心脏再同步化治疗(CRT)，安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。

　　4.心脏移植。

　　(四)舒张性心力衰竭的治疗

　　1.β受体拮抗剂：改善心肌顺应性使心室容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善。

　　2.钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。

　　3.ACEI：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。

　　4.尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

　　5.对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

　　慢性心力衰竭治疗总结

　　1.有水肿的心衰首选：利尿剂。

　　2.心力衰竭治疗改善预后首选：ACEI或ARB。

　　3.洋地黄能改善心衰的症状还是预后?

　　4.速尿、噻嗪类利尿剂改善心衰的症状还是预后?

　　5.螺内酯既可改善心衰症状又可改善预后。

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