泌尿系统疾病

　　知识点十四、泌尿系感染

　　考点1：感染途径

　　1.上行感染 最常见。

　　2.血行性感染 不常见，多为金黄色葡萄球菌菌血症引起。

　　3.淋巴管感染 很少见。

　　4.直接感染 罕见。外伤或邻近脏器感染细菌直接侵入尿路引起炎症。

　　考点2：常见致病细菌

　　最常见的是革兰阴性杆菌 。主要为大肠埃希菌 ，占尿路感染的85%;其次为克雷伯杆菌、变形杆菌、柠檬酸杆菌等;球菌有肠球菌、葡萄球菌等。

　　知识点十五、肾衰竭

　　考点1：急性肾损伤病因和发病机制

　　AKI分为三大类:肾前性、肾性和肾后性。

　　1.肾前性AKI 肾脏低灌注 导致肾前性氮质血症，是AKI的最常见原因之一。

　　2.肾性AKI 包括肾小球、肾血管和肾间质性疾病 导致的损伤。肾小管性AKI常见的病因肾缺血或肾毒性物质。

　　3.肾后性AKI 特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。

　　急性肾小管坏死为例：

　　(1)小管因素:小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。

　　(2)血管因素：肾缺血既可导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。

　　(3)炎症因子的参与。

　　考点2：慢性肾衰竭常见病因(CKD)

　　在西方国家以继发性因素为主，目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在我国仍以原发性肾小球肾炎最为多见 ，其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗阻性肾病以及多囊肾等。

　　考点3：慢性肾衰竭加重诱因与恶化进展机制

　　(一)慢性肾衰竭加重诱因 慢性肾衰急性加重的危险因素主要有:①累及肾脏的疾病复发或加重;②有效血容量不足;③肾脏局部血供急剧减少;④严重高血压未能控制;⑤肾毒性药物;⑥泌尿道梗阻;⑦其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。

　　(二)慢性肾衰竭恶化进展机制

　　1.肾单位高滤过 CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。

　　2.肾单位高代谢 CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。

　　3.肾组织上皮细胞表型转化的作用 肾组织上皮细胞表型转化在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。

　　4.某些细胞因子-生长因子的作用 CRF肾组织内某些生长因子，参与肾小球和小管间质的损伤过程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。

　　5.其他 细胞凋亡可能在CRF进展中起某种作用。此外，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。

　　知识点十六、肾病综合征

　　考点1：继发性肾病综合征的常见原因及其特点。

　　不同年龄发生继发性肾病综合征的原因不完全相同。

　　(一)青少年

　　1.过敏性紫癜性肾炎 好发于青少年。有典型的皮肤紫癜 ，关节痛，腹痛，黑便。4周内发现血尿(镜下或肉眼)+蛋白尿=肾病综合征。肾活检免疫病理检查以IgA沉积为主 。

　　2.系统性红斑狼疮性肾炎

　　①好发于青壮年女性。

　　②多系统受累 ：发热、皮肤损害 、关节痛、心血管、呼吸系统、血液系统及肾脏等异常。

　　③免疫学检查：抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等阳性 ，补体C3降低等有诊断意义。

　　3.乙肝病毒相关肾炎

　　①可发生在任何年龄，但在年轻人中多见。

　　②乙型肝炎+肾炎表现，肾活检有乙肝病毒抗原沉积者可确诊 。

　　(二)中、老年

　　1.糖尿病肾病

　　①10年以上的糖尿病病人。

　　②最早表现是水肿和蛋白尿 ，从微量的白蛋白尿逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。

　　③糖尿病病史及特征性眼底改变可助诊断 。

　　2.肾淀粉样变

　　①是一种全身性疾病。

　　②肾活检有肾内淀粉样物质沉积 。

　　③肾外表现：原发性淀粉样变病人可有巨舌、消化道及心脏受累。继发性淀粉样变常发生在慢性化脓性感染性疾病、结核等。

　　3.骨髓瘤性肾病

　　①中老年男性的一种浆细胞恶性增生 并合成异常的单株细胞免疫球蛋白的恶性疾病。

　　②临床上以骨、造血系统、肾损害 为突出表现。

　　③病人有骨痛、扁骨X线片常可见溶骨表现 ，有贫血，血清单株球蛋白增高 ，蛋白电泳有M带，尿本周蛋白可阳性 ，骨髓片中骨髓瘤细胞占有核细胞的15%以上。

　　考点2：糖皮质激素的应用

　　(一)作用机制

　　①抑制免疫反应及免疫介导的炎症反应减少渗出、细胞增生和浸润 ，改善肾小球基底膜的通透性;

　　②抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌达到利尿消肿，减少、消除尿蛋白的目的。

　　(二)使用原则

　　1.起始量要足：泼尼松1mg/（kg·d） ，常用量每日40～60mg，清晨顿服。

　　2.疗程要长 ：一般为6～8周，必要可延长到12周。

　　3.减药要慢 ：每2周减药1次 ，每次减少原用药量的10%～20% 。当减到每日20mg左右时应更加缓慢减少每日的用药量，每次减少半片即2.5mg。

　　(三)副作用

　　①感染。

　　②类固醇性糖尿病、肥胖、高血压等。

　　③骨质疏松（个别病人有股骨头坏死）。

　　(四)治疗后三种不同结果：

　　①用药8～12周缓解 。

　　②足量激素治疗缓解，激素减药时或停激素后2周内复发。

　　③激素抵抗治疗无效。

　　第2、3类情况可以加用或改用其他免疫抑制药物以提高疗效。

　　考点3：常用免疫抑制剂及其他治疗

　　(一)细胞毒药物 与糖皮质激素合用，一般不单独应用。

　　1.环磷酰胺 肝功能无异常者常选用。

　　①用药期间注意观察末梢血象及肝功能。

　　②脱发(可逆性)、性腺抑制、恶心等胃肠道反应，个别病人可发生出血性膀胱炎。

　　2.盐酸氮芥 目前临床上较少应用。

　　3.其他。

　　(二)环孢素及吗替麦考酚酯 可以作为二线免疫抑制药物。

　　(三)一般及对症治疗 严重水肿病人应卧床休息，限盐，低蛋白优质蛋白饮食。

　　知识点十七、多脏器功能衰竭

　　考点1：概念

　　机体遭受一种或多种严重应激因素24h后，同时或序贯发生2个或2个以上重要器官系统急性功能障碍的临床综合征（MODS）。

　　考点2：发病机制

　　1.炎症反应和抗炎反应失衡

　　①应激时产生炎性因子，如TNFα、IL-1、IL-2 等,有利于杀灭细菌;

　　②炎症细胞过度激活后释放大量致炎因子也可损伤机体组织细胞，产生SIRS ;

　　③致炎因子产生不足，则抵抗力下降，不能杀灭致病菌，即可发生代偿性抗炎反应综合征(CARS);

　　④SIRS和CARS二者平衡时内环境稳定;

　　⑤SIRS增强可引起休克、细胞凋亡和多器官功能障碍;

　　⑥CARS过度增强可使机体免疫功能障碍或衰竭二者均增强，称为混合性拮抗反应综合征(MARS)。

　　2.缺血-再灌注损伤

　　应激使重要器官和组织血流灌注减少，细胞发生缺血性损伤恢复血液再灌注后，细胞结构破坏和代谢障碍进一步加重。

　　3.肠源性细菌和内毒素移位。

　　4.细胞凋亡。

　　5.蛋白质-热量营养缺乏

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