心血管系统疾病

　　考纲要求

心力衰竭	病因和病理生理
高血压	常见病因及降压药物
冠心病	心绞痛及心肌梗死的发病机制
心脏瓣膜病	病因
心律失常	心律失常药物的作用机制

　　知识点五：心力衰竭

　　心力衰竭由各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环(或)体循环淤血、器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。

　　慢性心力衰竭

　　考点：病因

　　1.原发性心肌损害

　　(1)缺血性心肌损害：冠心病是引起心力衰竭最常见的原因之一。

　　(2)心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

　　(3)心肌代谢障碍性疾病。

　　2.心脏负荷过重

后负荷增加（压力负荷）	高血压、主动脉瓣狭窄（左心） 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等（右心）
前负荷增加（容量负荷）	瓣膜关闭不全（主闭、二闭等） 左右心分流（间隔缺损、动脉导管未闭） 循环血容量增加（甲亢、贫血）

　　考点：诱因

　　1.感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

　　2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。

　　3.血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

　　4.过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

　　5.治疗不当 如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

　　6.原有心脏病变加重或并发其他疾病等。

　　考点：病理生理

　　1.代偿机制

　　(1)Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。

　　(2)心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

　　(3)神经体液的代偿机制：交感神经兴奋增强，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

　　2.体液因子的改变

　　(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

　　(2)精氨酸加压素(AVP)。

　　(3)内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。

　　(4)细胞因子。

　　3.舒张功能不全。

　　4.心肌损害和心室重塑

　　在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

　　急性心力衰竭

　　考点：病因和病理生理

　　(一)病因

　　1.急性心肌梗死(尤其为广泛前壁心肌梗死)、乳头肌缺血或断裂、室间隔破裂穿孔。

　　2.急性重症心肌炎。

　　3.感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流。

　　4.原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。

　　心血管系统疾病

　　5.急性容量负荷过多(输液过多过快)。

　　6.高血压血压急剧增高等。

　　(二)病理生理 见慢性心力衰竭。

　　知识点六、高血压病

　　原发性高血压

　　考点：病因

　　1.遗传因素。

　　2.环境因素 摄盐过多，高蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸多、饮酒、精神应激、吸烟。

　　3.其他因素 体重、药物等。

　　考点：高血压降压药物治疗

　　(1)降压药物应用基本原则：

　　①小剂量;

　　②优先选择长效制剂;

　　③联合用药;

　　④个体化。

　　(2)降压药物种类及作用特点

　　①利尿剂：

　　袢利尿剂：呋塞米

　　噻嗪类：氢氯噻嗪

　　保钾利尿剂：螺内酯

　　②β受体拮抗剂

　　选择性(β1)

　　非选择性(β1与β2)

　　兼有α受体阻滞

　　常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。

　　③钙通道阻滞剂

　　二氢吡啶类：硝苯地平等

　　非二氢吡啶类：维拉帕米帕米和地尔硫等

　　④血管紧张素转换酶抑制剂：

代表药物	卡托普利、依那普利
代谢影响	改善胰岛素抵抗 减少尿蛋白
不良反应	刺激性干咳、血管性水肿
适应	伴心衰、心梗、蛋白尿、糖尿病或糖尿病肾病、肥胖患者
禁忌	高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血Cr＞265μmol/L

　　⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦。

　　(3)降压治疗方案：

　　①利尿剂+β阻滞剂;

　　②利尿剂+ACEI或ARB;

　　③利尿剂+钙通道阻滞剂;

　　④二氢吡啶类钙通道阻滞剂+β阻滞剂;

　　⑤钙通道阻滞剂+ACEI或ARB;

　　三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。

　　知识点七、冠状动脉粥样硬化性心脏病

　　考点：稳定型心绞痛发病机制

　　由于冠状动脉狭窄等引起的，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

　　考点：ST段抬高型急性冠脉综合征发病机制

　　STEMI是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。

　　绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

　　知识点八、心脏瓣膜病

　　考点：二尖瓣狭窄病因

　　1.风湿热 是二尖瓣狭窄的最常见病因。

　　2.其他 主要为老年性二尖瓣环或环下钙化以及婴儿或儿童的先天性畸形等。

　　考点：二尖瓣关闭不全病因

　　(一)瓣叶 ①风湿性损害最为常见，②二尖瓣脱垂。③感染性心内膜炎破坏瓣叶。④肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。⑤先天性心脏病。

　　(二)瓣环扩大 ①任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。②二尖瓣环退行性变和瓣环钙化。

　　(三)腱索 先天性或获得性的腱索病变。

　　(四)乳头肌 乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全;乳头肌坏死，产生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全等。

　　考点：主动脉瓣狭窄病因

　　(一)风湿性心脏病炎症。

　　(二)先天性畸形

　　1.二叶瓣畸形 为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。

　　2.三叶瓣畸形。

　　(三)老年性主动脉瓣钙化 目前与年龄相关的退行性主动脉瓣狭窄已成为主动脉瓣狭窄的主要原因。

　　考点：主动脉瓣关闭不全病因

　　主动脉瓣关闭不全主要由主动脉瓣本身病变、主动脉根部疾病所致。

　　(一)急性主动脉瓣关闭不全 病因主要包括：①感染性心内膜炎;②胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶脱垂;③主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大;④人工瓣膜撕裂等。

　　(二)慢性主动脉瓣关闭不全

　　1.主动脉瓣本身疾病 ①风湿性心脏病;②先天性畸形;③感染性心内膜炎;④退行性主动脉瓣病变;⑤主动脉瓣黏液样变性。

　　2.主动脉根部扩张 ①马方综合征(Marfan综合征);②梅毒性主动脉炎;③其他病因：高血压性主动脉环扩张等。

　　知识点九、心律失常

类别	作用通道和受体	常用代表药物
Ⅰ类	阻断快速通道	ⅠA：奎尼丁、普鲁卡因 ⅠB：利多卡因（室性心律失常） ⅠC：普罗帕酮
Ⅱ类	阻断β肾上腺素能受体	美托洛尔、阿替洛尔（降低心脏的自律性，减慢房室结传导）
Ⅲ类	阻断钾通道与延长复极	胺碘酮（选择性延长复极的药物）、索他洛尔
Ⅳ类	阻断慢钙通道	维拉帕米（为阵发性室上速首选）、地尔硫#FormatImgID_2#等

　　充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时，较多表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速。

　　镁：可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化而改善心肌代谢

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