第二节　维生素D缺乏性佝偻病

　　1.病因：

　　2.发病机制：

　　3.临床表现

　　①初期：

　　多见于6个月之内。

　　神经兴奋性增高，如易激惹，烦躁，睡眠不安。多汗，枕秃等。

　　无骨骼改变。

　　血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血钙血磷降低，碱性磷酸酶正常或者稍增高。

　　②激期：主要是骨骼与运动发育功能迟缓;

　　颅骨软化多见于6个月以内;

　　方颅多见于7-8个月以上;

　　前囟门增大，闭合延迟;

　　手镯脚镯见于6个月以上;

　　肋骨串珠，鸡胸漏斗胸，多见于1周岁左右;

　　X型O型腿见于小儿开始行走后。

　　还可出现脊柱侧弯;

　　肌张力降低，腹胀;

　　血钙血磷降低，碱性磷酸酶升高明显;

　　X线长骨骨骺端钙化带消失，呈杯口状，毛刷样改变;骨骺软骨带增宽(>2mm)。

　　③恢复期：

　　临床症状和体征逐步减轻;

　　血清钙磷浓度恢复正常，碱性磷酸酶需要1-2个月恢复正常，骨骺X线在治疗后2-3周有所改善，出现不规则的钙化带。

　　④后遗症期：

　　婴幼儿重症佝偻病遗留不同程度骨骼畸形;

　　多见于2岁以上小儿;

　　没有临床表现;

　　血生化正常;

　　骨骼干骺端活动性病变不复存在。

　　4.诊断与鉴别诊断

　　血清25-(OH)D3早期即明显下降，正常值10-50ng/ml，当<8ng/ml即为维生素D缺乏症

　　需与以下鉴别

　　5.治疗与预防

　　①口服维生素D为主，治疗量2000-4000IU，2-4周改为预防量。预防量400IU每天。

　　②新生儿出生后2周给生理量400IU/天，到2岁。

　　早产儿，低出生体重儿，双胞胎每天给予800IU/天，3个月后改为预防量。

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