参考答案

　　第1题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点6：不可逆抑制作用和可逆抑制作用;

　　1.不可逆抑制作用

　　此类抑制剂一般均为非生物来源，它们与酶共价结合破坏了酶与底物结合或酶的催化功能。由于抑制剂与酶共价结合，不能用简单的透析、稀释等物理方法除去抑制作用。

　　2.可逆抑制作用

　　可逆性抑制剂是通过非共价键与酶结合，因此既能结合又易解离，迅速地达到平衡。酶促反应速度因抑制剂与酶或酶-底物复合物相结合而减慢。可逆性抑制作用又分为竞争性和非竞争性抑制等类型。

　　(1)竞争性抑制作用

　　竞争性抑制剂的结构与底物相似，能与底物竞争酶的结合位点，所以称竞争性抑制作用。抑制剂与底物竞争酶的结合位点的能力取决于两者的浓度。如抑制剂浓度恒定，底物浓度低时，抑制作用最为明显。随着底物浓度的增加，酶-底物复合物浓度增加，抑制作用减弱。当底物浓度远远大于抑制剂浓度时，几乎所有的酶均被底物夺取，此时，酶促反应的Vmax不变，但Km值变大。

　　很多药物都属酶的竞争性抑制剂。磺胺药物与对氨基苯甲酸具有类似结构，而对氨基苯甲酸是二氢叶酸合成酶的底物之一，因此磺胺药通过竞争性地抑制二氢叶酸合成酶，使细菌缺乏二氢叶酸乃至四氢叶酸而不能合成核酸而增殖受抑制。

　　(2)非竞争性抑制作用

　　抑制剂既能与酶结合，也能与酶-底物复合物结合，从而使酶丧失活性，称为非竞争性抑制剂。此种抑制剂既影响对底物的结合，又阻碍其催化功能，表现为Vmax值减小，而Km值不变。

　　第2题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：蛋白质生物合成体系;

　　除合成原料氨基酸外，蛋白质生物合成体系组成还有mRNA、tRNA、核(糖核)蛋白体、有关的酶、蛋白质因子、ATP、GTP等供能物质及必要的无机离子。

　　1.MRNA：它是蛋白质多肽链合成的模板。mRNA中每3个核背酸组成1个密码子，5′端第一个AUG表示起动信号，并代表甲酰蛋氨酸(细菌)或蛋氨酸(高等动物);UAA或UAG、UGA表示终止。为氨基酸编码的密码子具有简并性，并与tRNA反密码互补。

　　2.tRNA及核(糖核)蛋白体：是氨基酸的运载体。一种tRNA可携带一种氨基酸;一种氨基酸可有数种tRNA携带。tRNA反密码子与mRNA密码子第3个核苷酸配对时除A-U、G-C外，还可有U-G、I-C、I-A等不稳定配对。核(糖核)蛋白体是多肽链的“装配机”。由大、小亚基组成，亚基又是由不同rRNA分子与多种蛋白质分子构成。原核小亚基为30S，真核为40S;原核大亚基为50S，真核为60S。整个原核核(糖核)蛋白体为70S，真核为80S。一类核(糖核)蛋白体附着于粗面内质网，参与分泌蛋白质合成;另一类游离于胞质，参与固有蛋白质合成。

　　3.蛋白质因子：包括启始因子、延长因子、释放因子等。

　　蛋白质生物合成过程简单概括为氨基酰-tRNA的生成(氨基酸活化)，“核蛋白体循环”。后者是肽链缩合过程，包括起动、延长、终止三个阶段。经上述过程合成的肽链尚需。经加工、聚合过程才能生成有活性的蛋白质或多肽。

　　第3题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：血吸虫病;

　　血吸虫病是血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病，在我国主要流行的是日本血吸虫病。人接触疫水时，血吸虫尾蚴钻入人体皮肤或粘膜内发育为童虫。童虫进入小血管，经过肺循环及体循环到达全身，其中唯有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才能在体内发育为成虫，并产卵。

　　1.基本病理变化

　　(1)尾蚴性皮炎：表现为真皮充血、出血和水肿，初期为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，后期浸润细胞以单核细胞为生。童虫移行到肺引起点状出血和白细胞浸润。

　　(2)成虫引起的病变：死亡虫体周围可见组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿。

　　(3)虫卵引起的病变：主要发生在大肠壁和肝脏，其病变表现为：

　　①急性虫卵结节：眼观为灰黄色、粟粒到绿豆大小的结节。镜下见结节中央有一个或几个成熟虫卵，虫卵周围为颗粒状坏死物质和大量嗜酸性粒细胞浸润，病变似脓肿，又称嗜酸性脓肿。继而虫卵周围出现肉芽组织，并有大量嗜酸性粒细胞浸润，及少量中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。后期，虫卵周围出现上皮样细胞，嗜酸性粒细胞逐渐减少，形成晚期急性虫卵结节。

　　②慢性虫卵结节：急性虫卵结节内的毛蜘死亡后，坏死组织逐渐被吸收，虫卵周围被上皮样细胞、异物巨细胞和淋巴细胞等包围，病变似结核，但无干酪样坏死，又称假结核结节。最后结节纤维化。

　　2.肝、肠的病理变化及后果

　　(1)肝脏：虫卵随门静脉血流到达肝汇管区，形成急、慢性血吸虫卵结节，继而纤维化，导致血吸虫性肝硬化，但无明显的假小叶形成是其特点。肉眼观，肝表面不平滑，可见粗大的结节状隆起。由于病变主要发生在汇管区，故导致窦前性门脉高压，在临床上较早出现腹水、巨脾和食管下静脉曲张等体征。

　　(2)肠道：因血吸虫主要寄生于肠系膜下静脉，大量虫卵反复逆血流沉着于直肠及左半结肠的粘膜下层和固有层，导致粘膜充血、水肿，严重者坏死，溃疡形成。临床表现为腹痛、腹泻、粘液便。慢性期因虫卵反复沉积，溃疡反复形成，最后导致肠壁纤维化或息肉形成，严重者可致肠腔狭窄和梗阻。

　　第4题

　　试题答案：B

　　第5题

　　试题答案：E

　　第6题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：第三代喹诺酮类药物;

　　常用的第三代喹诺酮类药物有环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌谱广，体外抗菌活性强。对耐药绿脓杆菌、耐甲氧西林的金葡菌、产青霉素酶的淋球菌、产酶流感杆菌等均有良效，对肺炎军团菌和弯曲菌也有效。一些对氨基苷类耐药的革兰阴性和阳性菌仍然敏感。

　　2.作用机制

　　抑制DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而导致细菌死亡。

　　3.临床应用

　　适用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革兰阴性杆菌所致各种感染，骨、关节、皮肤软组织感染。

　　第7题

　　试题答案：D

　　第8题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点23：呼吸困难的临床常见类型与特点;

　　1.肺源性呼吸困难

　　系呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍。导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为两种类型：

　　(1)吸气性呼吸困难：特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹症”。常伴有干咳及高调吸气性喉鸣发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等。

　　(2)呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。

　　(3)混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音，发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。

　　2.心源性呼吸困难

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。

　　(1)左心衰竭：发生机制为①肺淤血使气体弥散功能降低;②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③肺泡弹性减退，扩绕与收缩能力降低，肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低，运动加强，肺活量可增加10%～30%，因此病情较重病人，常被迫采取端坐呼吸体位。

　　急性左心衰竭时，常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，降低心功能;②仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘、发绀、出汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部有湿性音，心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘，常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：发生机制为①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;②血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢;③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困难

　　在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢，可表现呼吸节律异常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困难

　　重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。

　　5.神经精神性呼吸困难

　　重症颅脑患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，合呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐弱。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现。

　　第9题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：肝硬化的临床表现;

　　1.代偿期

　　症状较轻，缺乏特异性。有乏力、食欲减退、间歇性腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，肝脾轻、中度肿大，质地偏硬，无显著压痛。

　　2.失代偿期

　　(1)肝功能减退

　　①全身情况较差，有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑等;

　　②消化道症状明显，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻，可伴有黄疸;

　　③有出血倾向和贫血，与肝合成凝血因子减少脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关;

　　④内分泌紊乱，因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣和肝掌;

　　⑤继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，导致水钠潴留、尿量减少、腹水加重和浮肿;

　　⑥电解质和酸碱平衡紊乱：常见低钠血症，低钾低氯血症及代谢性碱中毒。

　　(2)门脉高压症：

　　①脾肿大，晚期常伴有脾功能亢进，全血减少;

　　②侧支循环的建立和开放，最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张;

　　③腹水(部分患者可伴有胸水)，系水钠过量潴留所致，与下列因素有关;肝门静脉压力增高;低蛋白血压;肝淋巴液生成过多;继发性醛固酮增多;抗利尿激素分泌增多;有效循环血容量不足。

　　(3)肝触诊：肝大小程度不定，晚期可因肝细胞进行性坏死而缩小。

　　第10题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：原发性肝癌;

　　1.临床表现

　　早期亚临床肝癌可无任何症状和体征。中晚期肝癌临床主要表现为：

　　(1)肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛，由于肝包膜被牵拉所致。当肝表面癌结节破裂时可突发剧痛，如出血量大，则引起晕厥和休克。

　　(2)进行性肝肿大：质地坚硬，凹凸不平，肝区可有吹风样血管杂音。

　　(3)黄疸：多见于肝癌晚期，因肝细胞坏死、癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管、瘤栓或血块脱落引起胆道梗阻所致。

　　(4)肝硬化征象：脾肿大、腹水、静脉侧支循环形成的表现。

　　(5)恶性肿瘤的全身表现：可有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等，少数患者可出现伴癌综合征，以自发性低血糖、红细胞增多症较常见。

　　(6)转移灶症状：当发生肝癌转移时受累脏器可出现相应症状。

　　2.诊断

　　典型病例诊断不难，但多已到晚期。对高危人群定期测定甲胎蛋白(AFP)结合超声显像进行肝癌普查，是发现早期肝癌的基本措施。在排除其他因素后，如AFP>500μg/L持续4周，或AFP由低浓度逐渐升高不降，或AFP>200μg/L持续8周，可诊断为原发性肝癌。

　　3.鉴别诊断

　　(1)继发性肝癌：关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。AFP多数为阴性。

　　(2)肝硬化：需反复检测AFP或AFP异质体，密切随访。

　　(3)活动性肝病(急性肝炎、慢活肝、肝硬化活动期)：定期多次随访测定AFP和ALT(GPT)，如AFP、ALT二者动态曲线分离，AFP升高ALT正常或由高降低，肝癌可能性大。

　　(4)肝脓肿：根据临床表现、超声显像检查，对显著压痛点做诊断性穿刺可帮助鉴别。

　　(5)邻近肝区的肝外肿瘤：做超声、CT、AFP检查一般可帮助鉴别。

　　(6)肝内非癌性占位性病变：用多种检查方法，必要时剖腹探查。

　　第11题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：急性胰腺炎的内科治疗及预后;

　　1.内科治疗

　　(1)内科治疗

　　①重症监护(主要对出血坏死性胰腺炎)。

　　②抗休克及纠正水电解质平衡失调。防治DIC。

　　③抑制胰液分泌。禁食和胃肠减压，选用生长抑素，抗胆碱能药，胰高糖素。

　　④解痉镇痛。选用阿托品、普鲁卡因、吗啡。

　　⑤防治继发感染，选用各种有效的抗生素。

　　⑥抑制胰腺活性。选用抑肽酶。

　　⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征的患者。

　　2.处理并发症：对腹膜炎采用腹膜透析治疗;在急性呼吸窘迫综合征，用地塞米松、利尿剂，并作气管切开，使用终末正压人工呼吸器;并发高血糖或糖尿病者，用胰岛素治疗。

　　3.预后

　　水肿型胰腺炎预后良好。出血坏死型预后险恶，病死率30%～70%。其余多遗留胰功能不全，或演变为慢性胰腺炎。

　　第12题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：短暂性脑缺血发作的临床表现;

　　短暂性脑缺血发作(TIA)是由于局部脑组织一过性血液供应障碍而引起局灶性神经功能缺损。每次发作持续数分钟至l小时，症状在24小时内完全恢复，但可反复发作。可能病因为动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化等。临床表现如下：

　　1.颈内动脉系统TIA

　　(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。

　　(2)特征性症状

　　①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍)和Homer征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫)。

　　②主侧半球受累可出现失语症。

　　(3)可能出现的症状

　　①对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。

　　②对侧同向性偏盲。

　　2.椎-基底动脉系统TIA

　　(1)常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣(脑干前庭系缺血表现);少数可伴耳鸣(内听动脉缺血致内耳受累)。

　　(2)特征性症状

　　①跌倒发作：表现患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起;系下部脑干网状结构缺血所致。

　　②短暂性全面性遗忘症(TGA)：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟;发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。

　　③双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。

　　(3)可能出现的症状

　　①吞咽障碍、构音不清。

　　②共济失调。

　　③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小。

　　④一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍。

　　⑤眼外肌麻痹和复视。

　　⑥交叉性瘫痪。

　　第13题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆考点13：定向力及其障碍;

　　定向力指患者对时间、地点、周围人物及自身的认识能力。定向障碍是对周围环境如时间、地点、人物和自身状况，姓名、性别、年龄等不能正确认识。定向障碍最常见于脑器质性精神障碍，特别是出现意识障碍者，也可见于其他精神障碍。正常人亦可出现短暂的定向障碍，特别是新迁地址或旅途中可出现持续约数十分钟至数小时定向障碍。

　　第14题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：精神分裂症的临床类型;

　　根据精神分裂症临床症状群的不同，可划分为不同的类型。这种划分的依据偏重于精神病理学。常见类型有：

　　1.单纯型：起病缓慢、持续发展。临床表现早期类似“神经衰弱”，逐渐出现日益加重的孤僻、被动、生活疏懒和情感淡漠，无明显幻觉妄想，治疗效果较差。

　　2.青春型：多发病于青春期，起病较急，病情发展较快，多在2周内达到高峰。情感改变突出，主要症状表现为情感喜怒无常，表情做作，扮弄鬼脸，傻笑;思维内容离奇，难以理解，思维破裂;行为幼稚、愚蠢，常有兴奋冲动行为及本能(性欲、食欲)意向亢进;也有意向倒错的表现;可见零乱的幻觉或妄想。病情进展迅速，预后欠佳。

　　3.紧张型：以明显精神运动紊乱为主要表现。紧张性木僵可与紧张性兴奋交替出现。以木僵状态多见。病人言语及行为动作受到不同程度的抑制，可表现出运动缓慢、少语少动，或是严重的抑制，如固定于某个姿势、不言不语、不饮不食、甚至木僵状态。目前较以前明显减少。

　　4.偏执型：最常见，起病较缓慢，发病年龄多在30岁以后，以对象渐趋泛化、内容日益荒谬的妄想为主要表现，有时可伴有幻觉和感知综合障碍，人格改变和精神衰退较少见。

　　5.其他类型：如未分化型、精神分裂症后抑郁以及残留型等。“未分化型”，表明患者的临床表现同时具备一种以上亚型的特点，但没有明显的分组特征;“衰退型”，指部分患者符合精神分裂症诊断标准，病期多在3年以上，但最近1年以阴性症状为主，社会功能严重受损，成为精神残疾;“残留型”，指部分患者的临床表现过去符合精神分裂症诊断标准，至少2年一直未完全缓解。目前病情虽有好转，但残留个别阳性症状或个别阴性症状;“精神分裂症后抑郁”，指部分病人症状部分控制或病情基本稳定后，出现抑郁症状。

　　Crow根据前人与自己的研究，提出精神分裂症生物异质性的观点，精神分裂症按阳性、阴性症状群进行分型。阳性症状指精神功能的异常或亢进，包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱和失控。阴性症状指精神功能的减退或缺失，包括情感平淡、言语贫乏、意志贫乏、无快感体验、注意障碍。工型精神分裂症(阳性精神分裂症)以阳性症状为特征，对抗精神病药物反应良好，无认知功能改变，预后良好，生物学基础是多巴胺功能亢进;Ⅱ型精神分裂症(阴性精神分裂症)以阴性症状为主，对抗精神病药物反应差，伴有认知功能改变，预后差，脑细胞丧失退化(额叶萎缩)，多巴胺功能没有特别变化。

　　第15题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：心身疾病;

　　1.概念

　　是指一组与心理和社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病。特别是和情绪因素密切相关的，主要累及到自主神经所支配的器官和组织的，并导致这些器官和组织产生结构改变的一组疾病。

　　可能的发病机制心身疾病与心理社会因素有紧密联系，随着科学技术现代化的发展，生活和工作节奏的加快，矛盾冲突和竞争意识的加强，均可造成心理紧张。再遇到心理社会因素的刺激可导致情绪的改变，造成植物神经和内分泌功能的改变，最后可致器官组织功能结构的改变，从而导致心身疾病的发生。

　　2.范围

　　心身疾病范围很广，主要包括由情绪因素引起的，以躯体症状为主要表现，受植物神经所支配的系统或器官的疾病。

　　(1)皮肤系统的疾病，如神经性皮炎、牛皮癣等。

　　(2)呼吸系统的疾病，如支气管哮喘、神经性咳嗽等。

　　(3)心血管系统的疾病，如原发性高血压、冠心病等。

　　(4)消化系统的疾病，如胃、十二指肠溃疡、神经性厌食、神经性呕吐、溃疡性结肠炎、过敏性结肠炎等。

　　(5)泌尿生殖系统的疾病，如月经紊乱、经前期紧张症、性功能障碍、尿频等。

　　(6)内分泌系统的疾病，如甲状腺功能亢进、糖尿病等。

　　(7)神经系统的疾病，如紧张性头痛、痉挛性疾病、睡眠障碍、植物神经功能失调等。

　　(8)肌肉骨骼系统的疾病，如腰背疼、肌肉疼痛等。

　　第16题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：乳房囊性增生病;

　　1.概述

　　乳腺囊性增生症也称慢性囊性乳腺病(简称乳腺病)。是女性多发病之一，常见于25～40岁。基本病理改变是乳腺间质的良性增生，也可为腺管内上皮的乳头样增生，伴乳管囊性扩张或腺管周围囊肿形成。

　　2.临床特点

　　突出的表现是乳房胀痛和乳房肿块。胀痛的特点是程度不一，具有周期性，即月经前期症状加重，月经过后缓解。肿块常为多发性，呈结节状或条索状，大小不一，质韧而不硬，与周围组织的分界不清楚，但相互无粘连，可被推动。肿块在月经过后有所缩小，且腋下淋巴结无肿大。胀痛和肿块可限于一侧，也可见于双侧，可为局限性也可为整个乳房。另一特点是病程长，发展慢，有时伴有乳头溢液，多为黄绿色、无色浆液或棕色血性。本病有时与乳癌混淆，伴有上皮不典型增生者有发生恶变可能(约2%～3%)。

　　3.处理

　　(1)教病人学会自查，自查最好在每次月经刚结束时进行;

　　(2)对怀疑有乳癌者，嘱病人每隔2～3个月到医院复查，必要时行活组织切片检查或细针穿刺细胞学检查;

　　(3)因该病病史长，故应做好耐心细致解释工作，并密切随访，做到即解除病人顾虑，又不致漏诊乳癌;

　　(4)主要的治疗方法有内分泌治疗、碘化钾、中药及对症处理。

　　第17题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：胰岛素瘤;

　　主要领先临床表现，实验室检查和影像学发现。

　　1.临床表现

　　第一位描述胰岛素瘤临床症状的是Whipple。其临床症状包括：

　　(1)禁食后发生低血糖症状;

　　(2)血糖水平低于2.8mmol/L;

　　(3)给予口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解，称为Whipple三联症。目前Whipple三联症仍有重要的诊断意义。胰岛素瘤在低血糖情况下仍自律性地合成和分泌胰岛素，产生特殊的临床症状。临床症状包括两部分，一组为低血糖诱发儿茶酚胺释放症，表现心慌、发抖、苍白、出汗、心动过速、饥饿等。

　　另一组为神经性低血糖症，即因低血糖造成脑组织缺乏葡萄糖而引起的症状，如：人格改变，精神错乱，癫痫发作和昏迷等，常被误诊为精神病。

　　2.实验室检查

　　(1)反复测定空腹血糖可低至2.2mmol/L(40mg/dl)以下。

　　(2)葡萄糖耐量试验可呈低平曲线。

　　(3)禁食后发生的症状性低血糖常伴有血清胰岛素水平升高大于25μU/ml(正常值<24μU/ml)。

　　(4)病人经一夜禁食，胰岛素(μU/ml)血糖(μU/ml)比值(胰岛素释放指数)大于0.4(正常值≤0.3)。

　　3.影像学检查

　　术前定位诊断包括B超，增强CT扫描，MRI及腹腔动脉造影等。选择性腹腔动脉造影可显示增强的肿瘤染色，可发现直径<1cm的肿瘤，国内报告其阳性率为75%。经皮经肝门静脉插管(PTPC)分段取脾静脉血测定胰岛素水平进行肿瘤定位诊断，准确率可达90%。术中B超是近年来最被提倡的一种诊断方法，具有简单、无创，可免除术前定位诊断，节省经费，术中定位准确等优点。

　　4.诊断

　　Whipple三联征是胰岛素瘤的重要诊断依据：

　　(1)自发性周期性发作低血糖症状，常于空腹或劳累后发作;

　　(2)发作时血糖低于2.8mmol/L;

　　(3)口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解。

　　但临床上并不都有以上典型症状，对症状不典型诊断有困难者可行以下检查：

　　(1)反复测血糖，可低至2.2mmol/L以下;

　　(2)葡萄糖耐量试验可呈低平曲线;

　　(3)饥饿试验：48小时可诱发症状;

　　(4)甲苯磺丁脲(D860)耐量试验：用于低血糖不明显时，静脉注射20～25mg/kg，如为本病则血糖明显降低，且恢复缓慢;

　　(5)血胰岛素测定：正常值35.8～143.5pmol/L，增高70%以上提示为本病;

　　(6)经皮肝门静脉插管分段取血测胰岛素(PTPC)对诊断和肿瘤定位有一定价值;

　　(7)CT、磁共振和选择性动脉造影可显示直径≥1cm的肿瘤;

　　(8)B超对触摸不清的肿瘤具有简单、无创、术中定位准确和经济实用的优点，且可免除术前的定位检查。

　　5.治疗

　　胰岛素瘤一经确诊应行手术切除肿瘤。术中应监测血糖。注意多发，防止遗漏。恶性胰岛素瘤应切除原发病灶和转移灶。胰岛细胞增生症需行胰腺大部切除术。

　　术后残余肿瘤伴症状性低血糖不能控制时，二氮嗪能够改善低血糖症状。不能切除的病变用链脲佐霉素及奥曲肽治疗有一定效果。

　　第18题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：膀胱肿瘤;

　　膀胱肿瘤是泌尿男性生殖系统较常见的肿瘤，绝大多数为恶性肿瘤。发生率占全身肿瘤的第8位。病因尚不清楚，可能与化工制剂、染料、橡胶制品、油漆、糖精、烟草的污染有关。目前对癌基因、抗癌基因及遗传免疫在发病中的作用研究更加重视。

　　1.病理

　　膀胱癌的组织类型、细胞分化程度、浸润深度均与预后有关。上皮性肿瘤占95%以上，其中90%为移行细胞乳头状肿瘤;鳞癌和腺癌各占2%～3%，但恶性度较高，呈浸润性生长。非上皮性肿瘤罕见，由间质组织发生，多数为肉瘤如横纹肌肉瘤，好发于婴幼儿。按肿瘤细胞大小、形态、染色、核仁改变、分裂象等将肿瘤细胞分化程度分为三级：Ⅰ级分化良好，属低度恶性;Ⅲ级分化不良，属高度恶性;Ⅱ级分化居Ⅰ、Ⅲ之间，属中度恶性。

　　肿瘤浸润程度可分为：原位癌Tis;乳头状无浸润Ta ;限于粘膜固有层以内T1;浸润浅肌层T2;浸润深肌层或已穿透膀胱壁T3;浸润前列腺或膀胱邻近组织T4。

　　肿瘤分布在膀胱侧壁及后壁最多，其次为三角区和顶部，可为多中心。肿瘤的扩散主要向深度浸润，直至膀胱外组织。淋巴转移常见，浸润浅肌层者约50%淋巴管内有癌细胞，浸润深肌层者几乎全部淋巴管内有癌细胞，浸润至膀胱周围组织时，多数已有远处淋巴结转移。血行转移多在晚期，主要转移至肝、肺、骨和皮肤等处。

　　2.临床表现

　　膀胱肿瘤高发年龄50～70岁，男：女为4：1。主要表现为间歇性无痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角区肿瘤或浸润性肿瘤可有终末血尿、尿频和尿痛。大量出血形成血块或肿瘤坏死脱落堵塞膀胱出口可发生排尿困难和尿潴留。肿瘤晚期可融及下腹部肿块，并有双肾积水、肾功能受损、贫血等表现。肿瘤广泛浸润时腰骶部疼痛、下肢水肿。

　　3.诊断

　　(1)症状：由于膀胱肿瘤最常见，40岁以上男性出现无痛性肉眼血尿时应考虑膀胱的可能性。伴有膀胱刺激症状和尿痛应与泌尿系炎症或结核进行鉴别。

　　(2)书法细胞学检查：尿脱落细胞可找到肿瘤细胞，用于普查及肿瘤复发的监测。

　　(3)B超检查：能发现0.5cm以上的膀胱肿瘤，如应用经尿道超声扫描，能比较准确地了解肿瘤侵犯的范围与分期。

　　(4)膀胱镜检查：是诊断膀胱肿瘤的重要手段，能直接了解肿瘤的部位、大小、数目、形态和估计浸润程度。可取活组织检查明确诊断及肿瘤分化程度。

　　(5)X线检查：排泄性尿路造影观察功能，上尿路有无肿瘤及梗阻性肾积水。

　　(6)CT、MRI：肾积水或肾显影不良常提示己侵犯输尿管口。膀胱造影时可见充填缺损，浸润膀胱壁僵硬不整齐。CT、MRI可发现肿瘤浸润的深度及有无转移。CT是术前肿瘤分期的主要依据。

　　(7)膀胱双合诊：了解较大肿瘤局部的浸润程度，大概估计肿瘤切除的可能性。

　　4.治疗：以手术治疗为主，辅以免疫治疗、化疗和放疗。

　　(1)手术方式

　　①经尿道电烙或电切术：适用于数目不多、体积较小、蒂部较细的浅表乳头状瘤，即Tis、Ta、T1期。术后复发早期发现者，可反复进行电烙或电切。

　　②膀胱部分切除术：适用于T2、T3期，估计术后膀胱容量不小于100ml者。切除范围应包括距肿瘤基底部2cm的正常膀胱组织。

　　③膀胱全切术：适用于较大的、多发的。反复复发以及T2、T3期肿瘤。原位癌细胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸润时应早行膀胱全切术。膀胱全切术包括前列腺和精囊 ，同时需行尿流改道。

　　(2)膀胱内灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加盐水50ml，膀胱内保留灌注2小时。基本疗程是每周一次，共6次。另外，还用丝裂霉素、阿霉素、羟基喜树碱等药物。主要适用于保留膀胱手术后预防或延缓肿瘤的复发。

　　(3)化疗：全身化疗多用于晚期膀胱肿瘤。也可选择髂内动脉插管化疗。

　　(4)放疗：不敏感。仅用于不宜手术的晚期病人的姑息性治疗。

　　膀胱肿瘤复发率较高，可高达80%。表浅的分化较好的肿瘤保留膀胱术后5年生存率80%，分化较差的仅为40%，浸润性肿瘤膀胱全切术后5年生存率16%～48%。

　　第19题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：膀胱肿瘤;

　　膀胱肿瘤是泌尿男性生殖系统较常见的肿瘤，绝大多数为恶性肿瘤。发生率占全身肿瘤的第8位。病因尚不清楚，可能与化工制剂、染料、橡胶制品、油漆、糖精、烟草的污染有关。目前对癌基因、抗癌基因及遗传免疫在发病中的作用研究更加重视。

　　1.病理

　　膀胱癌的组织类型、细胞分化程度、浸润深度均与预后有关。上皮性肿瘤占95%以上，其中90%为移行细胞乳头状肿瘤;鳞癌和腺癌各占2%～3%，但恶性度较高，呈浸润性生长。非上皮性肿瘤罕见，由间质组织发生，多数为肉瘤如横纹肌肉瘤，好发于婴幼儿。按肿瘤细胞大小、形态、染色、核仁改变、分裂象等将肿瘤细胞分化程度分为三级：Ⅰ级分化良好，属低度恶性;Ⅲ级分化不良，属高度恶性;Ⅱ级分化居Ⅰ、Ⅲ之间，属中度恶性。

　　肿瘤浸润程度可分为：原位癌Tis;乳头状无浸润Ta ;限于粘膜固有层以内T1;浸润浅肌层T2;浸润深肌层或已穿透膀胱壁T3;浸润前列腺或膀胱邻近组织T4。

　　肿瘤分布在膀胱侧壁及后壁最多，其次为三角区和顶部，可为多中心。肿瘤的扩散主要向深度浸润，直至膀胱外组织。淋巴转移常见，浸润浅肌层者约50%淋巴管内有癌细胞，浸润深肌层者几乎全部淋巴管内有癌细胞，浸润至膀胱周围组织时，多数已有远处淋巴结转移。血行转移多在晚期，主要转移至肝、肺、骨和皮肤等处。

　　2.临床表现

　　膀胱肿瘤高发年龄50～70岁，男：女为4：1。主要表现为间歇性无痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角区肿瘤或浸润性肿瘤可有终末血尿、尿频和尿痛。大量出血形成血块或肿瘤坏死脱落堵塞膀胱出口可发生排尿困难和尿潴留。肿瘤晚期可融及下腹部肿块，并有双肾积水、肾功能受损、贫血等表现。肿瘤广泛浸润时腰骶部疼痛、下肢水肿。

　　3.诊断

　　(1)症状：由于膀胱肿瘤最常见，40岁以上男性出现无痛性肉眼血尿时应考虑膀胱的可能性。伴有膀胱刺激症状和尿痛应与泌尿系炎症或结核进行鉴别。

　　(2)书法细胞学检查：尿脱落细胞可找到肿瘤细胞，用于普查及肿瘤复发的监测。

　　(3)B超检查：能发现0.5cm以上的膀胱肿瘤，如应用经尿道超声扫描，能比较准确地了解肿瘤侵犯的范围与分期。

　　(4)膀胱镜检查：是诊断膀胱肿瘤的重要手段，能直接了解肿瘤的部位、大小、数目、形态和估计浸润程度。可取活组织检查明确诊断及肿瘤分化程度。

　　(5)X线检查：排泄性尿路造影观察功能，上尿路有无肿瘤及梗阻性肾积水。

　　(6)CT、MRI：肾积水或肾显影不良常提示己侵犯输尿管口。膀胱造影时可见充填缺损，浸润膀胱壁僵硬不整齐。CT、MRI可发现肿瘤浸润的深度及有无转移。CT是术前肿瘤分期的主要依据。

　　(7)膀胱双合诊：了解较大肿瘤局部的浸润程度，大概估计肿瘤切除的可能性。

　　4.治疗：以手术治疗为主，辅以免疫治疗、化疗和放疗。

　　(1)手术方式

　　①经尿道电烙或电切术：适用于数目不多、体积较小、蒂部较细的浅表乳头状瘤，即Tis、Ta、T1期。术后复发早期发现者，可反复进行电烙或电切。

　　②膀胱部分切除术：适用于T2、T3期，估计术后膀胱容量不小于100ml者。切除范围应包括距肿瘤基底部2cm的正常膀胱组织。

　　③膀胱全切术：适用于较大的、多发的。反复复发以及T2、T3期肿瘤。原位癌细胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸润时应早行膀胱全切术。膀胱全切术包括前列腺和精囊 ，同时需行尿流改道。

　　(2)膀胱内灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加盐水50ml，膀胱内保留灌注2小时。基本疗程是每周一次，共6次。另外，还用丝裂霉素、阿霉素、羟基喜树碱等药物。主要适用于保留膀胱手术后预防或延缓肿瘤的复发。

　　(3)化疗：全身化疗多用于晚期膀胱肿瘤。也可选择髂内动脉插管化疗。

　　(4)放疗：不敏感。仅用于不宜手术的晚期病人的姑息性治疗。

　　膀胱肿瘤复发率较高，可高达80%。表浅的分化较好的肿瘤保留膀胱术后5年生存率80%，分化较差的仅为40%，浸润性肿瘤膀胱全切术后5年生存率16%～48%。

　　第20题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：肾盂肿瘤;

　　1.病理

　　肾盂肿瘤多为移行上皮细胞乳头状癌。可单发或多发。肿瘤分化程度和浸润程度差别很大。由于肾盂壁肌层很薄，淋巴丰富，易发生淋巴转移。肾盂肿瘤移行上皮癌外，还有鳞状细胞癌、腺癌，后两种多由于结石及炎症长期刺激所致。

　　2.临床表现

　　平均发病年龄55岁。男：女约2：1。早期临床表现为间歇性无痛性全层肉眼血尿。血块呈条状，排出时可有肾绞痛。晚期可出现贫血消瘦等症状。

　　3.诊断

　　阳性体征不明显。尿细胞学检查可发现癌细胞。B型超声可在肾盂内探及低回声实性肿物。尿路造影可见充盈缺损，应与尿酸结石及血块鉴别。膀胱镜检查应除外膀胱肿瘤，血尿时可见患侧输尿管口喷血。逆行插管收集肾盂尿液行细胞学检查，逆行肾盂造影可见盈缺损。难以诊断时可用输尿管取活检。CT检查可协助诊断确定浸润转移程度。

　　4.治疗

　　手术切除肾及全长输尿管，包括输尿管开口部位的膀胱壁。孤立肾或表浅肾盂肿瘤可局部切除或电灼。化疗及放疗均不敏感。

　　肿瘤手术后5年生存率为30%～60%。由于病理差异极大，预后也很悬殊。随诊应注意其余尿路上皮器官发生肿瘤的可能性。

　　第21题

　　试题答案：E

　　试题解析：

　　脑震荡伤后短暂意识障碍，逆行性遗忘，有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。神经系统检查无阳性体征。脑脊液检查无红细胞。CT检查颅内无异常发现。留诊24小时。解除病人思想顾虑。对症治疗。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：脑震荡;

　　1.临床表现及诊断

　　(1)伤后短暂意识障碍，一般不超过半小时。

　　(2)逆行性遗忘：醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。

　　(3)有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。

　　(4)神经系统检查无阳性体征。

　　(5)脑脊液检查无红细胞。

　　(6)CT检查颅内无异常发现。

　　2.治疗

　　(1)留诊24小时。

　　(2)解除病人思想顾虑。卧床休息1周。

　　(3)对症治疗。

　　(4)颅骨X线摄片、头颅CT检查。

　　(5)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系统体征变化以发现继发性颅内血肿。

　　(6)告知病情有可能进展、恶化，如迟发性颅内血肿形成。

　　第22题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点23：胎盘早剥;

　　1.定义

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称胎盘早剥。

　　2.病因

　　(1)血管病变：重度妊高征、慢性高血压及慢性肾炎孕妇，底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起血管破裂流至底蜕膜层形成胎盘后血肿，导致胎盘从宫壁剥离。

　　(2)机械性因素：孕妇腹部直接受撞击、摔倒腹部直接触地、外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部下降、双胎妊娠第一儿娩出过快、羊水过多破膜羊水流出过快，均可导致胎盘自宫壁剥离。

　　(3)子宫静脉压突然升高：孕产妇于妊娠晚期或临产后长时间仰卧位发生低血压，子宫静脉瘀血，静脉压升高，蜕膜静脉床破裂，胎盘自宫壁剥离。

　　3.类型

　　胎盘早剥分为显性剥离(轻型)、隐性剥离(重型)及混合性3种类型，主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。

　　4.临床表现及诊断要点

　　(1)轻型：外出血为主，胎盘剥离面不超过胎盘的1/3，多见于分娩期。主要症状为阴道流血，量不多，伴轻度腹痛，贫血体征不显著。腹部检查子宫软，宫缩有间歇，子宫大小与孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。产后查胎盘见胎盘母体面有凝血块及压迹。

　　(2)重型：内出血为主，胎盘剥离面超过胎盘的1/3，有较大胎盘后血肿，多见于重度妊高征。主要症状为突然发生的持续性腹痛和腰酸、腰痛，积血越多疼痛越剧烈，严重时出现休克征象。无或少量阴道流血，贫血程度与外出血量不符。腹部检查子宫板状硬，有压痛，尤以胎盘附着处明显。随胎盘后血肿不断增大，子宫底升高。压痛明显，间歇期不放松，胎位不清，若胎盘剥离面超过胎盘的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)辅助检查

　　B型超声检查：显示胎盘与子宫壁之间出现液性暗区.对可疑及轻型有较大帮助.重型见到暗区内出现光点反射(积血机化)、胎盘绒毛板向羊膜腔凸出。

　　实验室检查：包括全血细胞计数及凝血功能检查。若并发DIC应做筛选试验及纤溶确诊试验。

　　5.并发症及对母儿的影响：胎盘早剥对母婴预后影响极大。剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高，新生儿窒息率、早产率，围生儿死亡率明显升高。

　　6.鉴别诊断：轻型应与前置胎盘、重型应与先兆子宫破裂相鉴别。

　　7.治疗

　　(1)纠正休克：及时输新鲜血，既补充血容量，又补充凝血因子。

　　(2)及时终止妊娠：一旦确诊，及时终止妊娠。

　　①经阴道分娩：经产妇，一般情况好，出血以显性为主，宫口已开大，估计短时间内能迅速分娩者，试经阴道分娩。破膜后腹带包裹腹部，压迫胎盘使不再剥离，并促进宫缩，必要时静滴催产素缩短产程。

　　②剖宫产：重型胎盘早剥，特别是初产妇不能在短时间内结束分娩者;胎盘早剥虽属轻型，但有胎儿窘迫征象，需抢救胎儿者;重型胎盘早剥，胎儿已死，产妇病情恶化，处于危险之中又不能立即分娩者;破膜引产后，产程无进展者，均应及时剖宫产。

　　(3)防止产后出血：分娩后应及时应用宫缩剂，并按摩子宫。若经各种措施仍不能控制出血，子宫收缩不佳时，需及时作子宫切除术。若大早出血且无凝血块，应考虑为凝血功能障碍，按凝血功能障碍处理，输新鲜血、纤维蛋白原、新鲜血浆，使用肝素于DIC高凝阶段。

　　☆☆☆考点12：第三产程的临床表现;

　　由于子宫腔容积突然明显缩小，胎盘不能相应缩小而与子宫壁发生错位而剥离。胎盘剥离征象有：

　　1.子宫体变硬呈球形，胎盘剥离后降至子宫下段，下段被扩张，子宫体呈狭长形被推向上，子宫底升高达脐上;

　　2.剥离的胎盘降至子宫下段，阴道口外露的一段脐带自行延长;

　　3.阴道少量流血;

　　4.用手掌尺侧在产妇耻骨联合上方轻压子宫下段时，子宫体上升而外露的脐带不再回缩。

　　胎盘剥离及排出方式有两种：

　　(1)胎儿面娩出式：胎盘胎儿面先排出;

　　(2)母体面娩出式：胎盘母体面先排出。

　　第23题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：蛋白质-热能营养不良的临床表现;

　　体重不增是最先出现的症状，继之体重下降，病久者身高也低于正常。皮下脂肪逐渐减少或消失，首先为腹部，其次为躯干、臀部、四肢，最后为面颊部。腹部皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。随营养不良程度加重，除体重减轻、皮下脂肪减少更明显外，逐渐出现全身症状及生化代谢改变。重度营养不良时皮下脂肪消失殆尽、皮包骨样、面如老人，反应差、呆滞，肌肉萎缩，肌张力低下，低体温、脉搏缓慢，心电图呈低电压、T波可低平。不同程度营养不良的临床表现详见下表：

　　第24题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点16：维生素D缺乏性手足搐搦症的治疗;

　　应立即控制惊厥，解除喉痉挛，补充钙剂。

　　1.急救处理

　　可用苯巴比妥，水合氯醛或地西泮迅速控制症状，对喉痉挛者应保持呼吸道通畅，必要时行气管插管。

　　2.钙剂治疗

　　用10%葡萄糖酸钙5～10mL加入葡萄糖10～20ml缓慢静脉注射(10分钟以上)或静脉滴注，钙剂注射不可过快，否则有引起心跳骤停的危险。惊厥反复发作者每日可重复使用钙剂2～3次，直至惊厥停止，以后改口服钙剂治疗。钙剂不宜与乳类同服，以免形成凝块影响其吸收。

　　3.维生素D治疗

　　应用钙剂后即可同时用维生素D治疗：

　　①口服法：每日给维生素D0.2～0.4万IU，或1，25-(OH)2D3(罗钙全)0.5～2μg，连服2～4周后改为预防量，恢复期可用预防量维持。需长期大量服用维生素D时宜用纯维生素D制剂，而不宜用鱼肝油，以防维生素A中毒;

　　②突击疗法：有并发症或不能口服者，或重症佝偻病者，可用此法。肌注维生素D320～30IU，一般1次即可，1月后随访若明显好转，改预防量口服维持，若好转不明显，可再肌注1次。

　　第25题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：苯丙酮尿症的临床表现;

　　绝大多数PKU患儿为典型病例，仅1%左右为BH4缺乏型。患儿出生时都正常，随着进奶以后，通常在3～6个月时初现症状，1岁时症状明显。

　　1.神经系统

　　以智能发育落后为主，可有行为异常、多动或有肌痉挛、癫痫小发作，甚至惊厥(约25%)，少数肌张力增高和腱反射亢进。BH4缺乏型患儿的神经系统症状出现较早且较严重，常见肌张力减低，嗜睡和惊厥，智能落后明显，如不经治疗常在幼儿期死亡。

　　2.外观

　　出生数月后因黑色素合成不足，毛发、皮肤和虹膜色泽变浅。

　　3.其他

　　常见呕吐和皮肤湿疹，由于排出苯乙酸，尿和汗液有鼠尿臭味。