二、心肌梗死

　　心肌梗死(，MI)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死(AMI)临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征(ACS)的严重类型。

　　【病因和发病机制】

　　基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生AMI。

　　【病理】

　　(一)冠状动脉病变

　　(二)心肌病变

　　【病理生理】

　　AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：

　　I级 尚无明显心力衰竭;

　　Ⅱ级 有左心衰竭，肺部音<50%肺野;

　　Ⅲ级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿音;

　　Ⅳ级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

　　心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

　　心室重塑作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。

　　【临床表现】

　　与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。

　　(一)先兆

　　50%～81.2%患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理(参见本节“心绞痛”)，可使部分患者避免发生MI。

　　(二)症状

　　1.疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

　　2.全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约一周。

　　3.胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。

　　4.心律失常 见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。

　　5.低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。

　　6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

　　(三)体征

　　1.心脏体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律;10%～20%患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。

　　2.血压 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。

　　3.其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

　　【实验室和其他检查】

　　心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。

　　(一)心电图

　　1.特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：

　　(1)ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;

　　(2)宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;

　　(3)T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

　　在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

　　非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。

　　2.动态性改变ST段抬高性MI：

　　(1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

　　(2)数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。

　　(3)在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

　　(4)数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

　　非ST抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低(除aVR，有时V1导联外)，继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在l～6个月内恢复。

　　3.定位和定范围 ST抬高性MI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。

　　(二)放射性核素检查

　　(三)超声心动图

　　二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

　　(四)实验室检查

　　1.起病24～48小时后白细胞可增至(10～20)×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失;红细胞沉降率增快;C反应蛋白(CRP)增高均可持续l～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

　　2.血心肌坏死标记物增高其所长 心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌红蛋白②肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)③肌酸激酶同工酶CK-MB

　　【诊断和鉴别诊断】

　　根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。

　　(一)心绞痛

　　(二)主动脉夹层

　　(三)急性肺动脉栓塞

　　(四)急腹症

　　(五)急性心包炎

　　【并发症】

　　(一)乳头肌功能失调或断裂

　　(二)心脏破裂

　　(三)栓塞

　　(四)心室壁瘤

　　(五)心肌梗死后综合征

　　【治疗】

　　对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

　　(一)监护和一般治疗

　　1.休息2.监测3.吸氧 4.护理5.建立静脉通道6.阿司匹林

　　(二)解除疼痛

　　(三)再灌注心肌

　　起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。

　　1.介入治疗(PCI)2.溶栓疗法

　　3.紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术

　　(四)消除心律失常

　　(五)控制休克

　　1.补充血容量2.应用升压药3.应用血管扩张剂4.其他 治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。

　　(六)治疗心力衰竭

　　(七)其他治疗

　　1.β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂2.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂3.极化液疗法4.抗凝疗法

　　(八)恢复期的处理

　　(九)并发症的处理

　　(十)右心室心肌梗死的处理

　　(十一)非ST段抬高性心肌梗死的处理