心脏杂音

　　是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。

　　(1)杂音产生的机制：具体机制有血流加速、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心腔异物或异常结构和大血管瘤样扩张。

　　• 杂音的特性与听诊要点：

　　1)最响部位和传导方向：杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。杂音的传导方向都有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。

　　2)心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期及舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。

　　3)性质：由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。

　　4)强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。强度一般采用Levine6级分级法，主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级也可采用此标准，亦可分为轻、中、重三级。

　　杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母;如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。一般认为3/6级或以上的杂音多为器质性病变。

　　杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。

　　常见的杂音形态有 5种：①递增型杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音;

　　②递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音;

　　③递增递减型杂音：如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音;

　　④连续型杂音：如动脉导管未闭的连续性杂音;

　　⑤一贯型杂音：如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。

　　5)体位、呼吸和运动对杂音的影响。

　　(3)杂音的临床意义：根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音。

　　功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音;相对性关闭不全或狭窄引起的杂音局部无器质性病变，它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。

　　功能性杂音多见于收缩期，生理性与器质性杂音的鉴别见表。

　　• 杂音出现的时期和部位

　　1) 收缩期杂音

　　二尖瓣区：①功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。

　　②相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。③器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等，杂音为粗糙、吹风样杂音。

　　主动脉瓣区：①器质性：见于主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且 A 2 减弱。

　　②相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A 2 亢进。

　　肺动脉瓣区：①生理性：多见于青少年及儿童。②相对性：见于肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄。③器质性：见于肺动脉瓣狭窄。

　　三尖瓣区： ①相对性：多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰。

　　②器质性：极少见。

　　其它部位：常见的有胸骨左缘第 3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。

　　2)舒张期杂音

　　二尖瓣区：①器质性：见于风湿性二尖瓣狭窄。

　　②相对性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称 Austin Flint 杂音。

　　主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。

　　肺动脉瓣区：多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并 P 2 亢进，称Graham杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

　　三尖瓣区：见于三尖瓣狭窄，极少见。

　　3 )连续性杂音：常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤。