第三节 Ⅲ型 免疫复合物反应

　　定义：抗原抗体复合物沉淀于组织内，通过激活补体而引起的一种炎症性免疫损伤。

　　一 免疫复合物的形成、清除与沉积

　　1、 抗原-抗体比例和IC分子量：抗原或抗体过量时，所形成的免疫复合物分子量较小，一般不易发生沉积，随血液滤过或免疫粘附被清除。抗原与抗体比例接近时，所形成IC分子量小较大，极易沉积。

　　2、 抗原物质持续存在

　　3、 抗原、抗体的理化特性：带正电抗原所形成的IC(如DNA-抗DNA抗体复合物)特别易和带负电的肾小球基底膜结合，引起严重和持久的组织损伤。

　　4、 组织学结构与血流动力学因素：IC易沉积在下列部位：血流缓慢的血管分叉处，血流量大而易产生涡流的部位，血流静水压力较高的部位，细胞因子和血管活性介质等引起毛细血管通透性增加的部位，血管内皮细胞表达特定受体(C3bR或FcR)的部位。

　　5、 补体与补体受体缺陷

　　6、 吞噬细胞功能异常：FcγR表达异常，吞噬细胞清除IC的功能下降，促进IC沉积

　　二 免疫复合的致炎作用

　　始动因素：IC沉积或镶嵌于血管基底膜

　　1、 激活补体

　　2、 吸引白细胞浸润和集聚

　　3、 活化血小板

　　三 Ⅲ型超敏反应的相关疾病

　　(一) 局部免疫复合物引起的炎症：阿瑟斯反应：多次注射异种蛋白刺激机体产生大量抗体，局部注射的抗原与过量相应抗体结合形成IC，沉积在局部血管基底膜，导致病理损伤。

　　(二) 循环免疫复合物引起的炎症

　　1. 血清病

　　2. 免疫复合物性肾小球肾炎

　　3. 其他疾病：血管炎、细胞间质性肺炎、关节炎、葡萄膜炎、红斑狼仓

　　第四节 Ⅳ型:迟发型超敏反应

　　定义：由T细胞介导。指抗原注射后，出现皮肤炎症反应的时间较长，一般在几天后才会发展到顶点。

　　效应T细胞：Th1、Th2和CTL。以不同的机制介导迟发型超敏反应

　　一 迟发型超敏反应性炎症机制

　　(一) Th1 的激活及其效应功能

　　Th1活化后，通过其表面的黏附分子与活化血管内皮细胞表达的黏附分子等结合，完成其趋化、游出过程，到达炎症区域。同时释放大量介质

　　(二) 超抗原对TH1的激活及其发挥的DTH效应

　　(三) CTL介导的细胞毒作用：CTL识别并结合靶细胞表面相应抗原而被激活，通过脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶等，并通过FasL/Fas途径，引起靶细胞溶解和凋亡。

　　二 Ⅳ型超敏反应相关疾病

　　(一) 以迟发型超敏反应性炎症为主特征的感染疾病与自身免疫病

　　1. 梅毒

　　2. 验性变态反应脑脊髓炎

　　(二) 皮肤嗜碱粒细胞超敏反应

　　(三) 细胞介导的细胞毒反应

　　1. 接触性皮炎

　　2. 桥本甲状腺炎

　　第五节 其他类型的超敏反应

　　一 抗体介导的活化与去活化作用

　　二 肉芽肿反应

　　(一) 生出机制

　　(二) 临床分类

　　1. 感染性肉芽肿

　　2. 非感染性肉芽肿

　　例题：

　　1.同种异型抗原( A)

　　A.同一种属不同个体间的遗传标记不同

　　B.同一种属的所有个体分布相同

　　C.是定义同种类型蛋白的抗原

　　D.不能诱导同一种属动物间的免疫应答

　　E. 在免疫球蛋白中，只限于IgG

　　2.与抗原结合后，激活补体能力最强的Ig 是(E )

　　A.IgG2 B.IgG3 C.IgE D.SigA E.IgM

　　3.哪两类Ig 的H 链有4 个CH 功能区：(B )

　　A.IgA 和IgG B.IgE 和IgM

　　C.IgD 和IgG D.IgA 和IgM

　　E.IgD 和IgE