2017年健康管理师二级章节考点精粹：第二章 第五节

　　第二章 人体的基本结构和功能

　　第五节 循环系统

　　●循环：是指各种体液(如血液、淋巴液、脑脊液等)不停地流动和相互交换的过程。

　　●循环系统主要包括：血液循环、组织液循环、淋巴循环等。循环系统是进行血液循环的动力和管道系统，由心血管系统和淋巴系统组成。

　　●血液循环：是指血液在心血管系统内按一定方向、周而复始地流动。根据血液在心血管系统中的循环途径和功能不同，分为体循环(大循环)与肺循环(小循环)两部分。

　　·血液循环的功能：是不断地将O2、营养物质和激素等运送到全身各组织器官，并将各器官、组织所产生的CO2和其他代谢产物带到排泄器官排出体外。

　　1、心脏的基本结构：有心肌组成的中空器官。呈圆锥形，似拳头大小。心脏分为心尖部和心底部。近心底处有一环形的冠状沟，将心房与心室分开。心脏共有四个腔：即右心房与右心室，左心房与左心室。每侧心房和心室口(房室口，有房室瓣<右房室瓣有3个瓣叶称三尖瓣，左房室瓣有2个瓣叶称二尖瓣>)想通。

　　一、心脏生理：

　　(一)心肌的生理特性：具有兴奋性、自律性(自动节律性)、传导性和收缩性。

　　·自动节律性：在脱离神经支配的条件下，心肌细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性(简称自律性)。心肌的自动节律性来自特殊传导系统内的自律细胞。其中，窦房结细胞自律性最高，其次为房室交界，心室末梢浦肯野纤维自律性最低。

　　·窦房结是主导整个心脏正常活动的不问，故称之为正常起搏点。有窦房结所控制的心脏活动节律称为窦性心律。

　　·左右心室的收缩是同步的。如果心肌纤维不能产生同步收缩而各自收缩与舒张则形成纤维性颤动(纤颤)，按其发生部位不同，分为心房纤颤和心室纤颤(使心室立即丧失泵血功能)

　　·收缩性：心肌细胞在动作电位的触发下收缩反应的特性称为收缩性。

　　●离子对心肌生理特性的影响：多种理化因素都可以影响心肌的生理特性，如温度升高心率加快、温度下降心率减慢。PH降低心肌收缩力减弱，甚至停跳;但是，以K+、Ca2+、Na+对心肌的影响最重要。

　　(二)心脏的泵血功能：

　　1、心动周期与心率：

　　●心脏收缩和舒张一次，称为一个心动周期。包括：心房收缩、心房舒张，心室收缩、心室舒张4个过程。正常心脏的活动就是一个个心动周期的完成。左右心房的活动几乎是同步的，两侧心室的活动也几乎是同步的。在一个心动周期内，心房心室共同舒张的时间约为0.4秒，此时心室内压力最低，有利于静脉回流。

　　·成年人心率75次/分钟时，心动周期历时大约0.8秒。

　　●每分钟的心跳次数(频率)叫心率。在安静状态下，正常成人的心率60-100次/分，平均约75次/分。发热时，一般提问增加1℃，心率每分钟增加12-20次。

　　2、心脏的射(泵)血过程：

　　·静脉回流的血液经心房流向心室，由心室摄入动脉，在心脏中始终按单方向流动。

　　·在心脏的射血过程中，心室舒缩活动所引起的心室内压力的变化是促进血液流动的动力，而瓣膜的开放和关闭则决定着血流的方向。在一般情况下，血液进入心室主要不是靠心房收缩所产生的挤压作用，而是靠心室舒张时心室内压下降所形成的“抽吸”作用。

　　房室瓣：包括二尖瓣(位于左心室和左心房之间)、三尖瓣(位于右心室和右心房之间)。

　　半月瓣：包括肺动脉瓣(位于右心室出口)、主动脉瓣(位于左心室出口)。

　　●心脏的射血过程中，心室的活动处于主导地位，故心室活动失常，如心室纤颤(心室肌不能进行正常的同步收缩)则可立即使血液流动停止;·心房纤颤时，虽然心房不能正常收缩，心室充盈可能稍有减少，单一般尚不致严重影响心脏射血功能。·当瓣膜发生病变(关闭不全或狭窄)时，则可出现血液倒流和射血减少现象，继而影响循环功能，组织器官血液的供应不足。

　　2、衡量心脏泵血功能的指标：

　　心脏的作用就是射出血液以适应机体新陈代谢的需要，只有心脏射血功能正常，才能保证正常生命活动。因此，测量和评定心脏泵血功能，对判断健康状况和诊治疾病具有重要意义。

　　●心脏的输出量：心脏收缩射出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。

　　·每博量：在一个心动周期中，一侧心室射出的血量，叫每搏输出量，又称每博量。正常成人安静时为60-80ml/心动周期(0.8秒)

　　·心排血量：每分钟射出的血量，称为每分输出量，简称心排血量。两侧心室的输出量基本相等。

　　●心力储备和射血分数：

　　在正常情况下，心排血量与集体新陈代谢水平相适应。成人在安静时的心排血量一般为5-6L/分钟，女性比男性低约10%。在生理情况下，心排血量差异较大，中等速度的不行约可增加5%，情绪激动可增加50-100%。体力劳动或体育运动时，心排血量可以增加很多。在强体力劳动时，心排血量可达安静时的5-7倍。

　　·心力储备：心脏能适应机体需要而提高心排血量的能力，称为心力储备。心脏病变时心力储备降低。经常适当的体育锻炼，可以提高心力储备。

　　·射血分数：每博量占心室舒张末期容积的百分数叫射血分数。

　　射血分数=每博量(ml)÷心室舒张末期容积(ml)×100%

　　·正常成年人，在心室舒张末期容积约为145ml，收缩末期容积约75ml，每博量为70ml。健康成年人射血分数为55%-65%。它可反映心脏的功能。

　　3、心脏泵血功能的调节：

　　①每博量：控制和影响心排血量的主要因素为每博量和心率。心肌收缩力愈强，速度愈快，压力上升愈快，射出的血量就愈多，反之则减少。每博量增多，则血压升高;反之，则血压下降。

　　对每博量的调节主要有：初长度改变引起的异长自身调节和心肌收缩性能改变引起的等长自身调节两种方式。

　　②心率及对心排血量的影响：在一定范围呢，心率增加可使心排血量增多。但如果心率每分钟超过170-180次，则反而引起心排血量减少，这是心舒期缩短，回心血量减少所致。反之当心率过慢(每分钟少于40次)，心排血量也减少，这是由于心舒期过长，心室充盈已接近限度，再延长心舒时间也不能相应增加每博量，故心排血量减少。

　　4、心音：在心脏的射血过程中，心肌收缩和瓣膜关闭等机械振动产生的声音，称为心音。

　　每一个心动周期可听到2个心音。①第一心音：音调较低而持续时间较长，由心室肌收缩和房室瓣关闭时振动所产生;作为心室收缩开始的标志。②第二心音：音调较高而持续时间短，是心室舒张时，主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时的振动所引起。是心室舒张开始的标志。

　　5、体表心电图：

　　●心电图的引导方法：即导线连接方法，称为导联。常用的导联有3种：双极导联：为最早应用的导联，包括Ⅰ导联、Ⅱ导联、Ⅲ导联3个导联。单极胸导联：包括V1、V2、V3、V4、V5、V6共6个单极胸导联。加压单极肢体导联：包括aVL、aVR、aVF三种加压单极肢体导联。

　　●心电图的各波及意义：

　　·典型的心电图(一般以标准Ⅱ导联记录的心电图为代表)有P、Q、R、S、T五个波组成

　　·横小格表示时间：如走纸速度为25mm/s，则横向每一小格相当于0.04秒。纵向每一小格表示电压1mV。

　　①P波：反映左右两心房兴奋时除极产生的电变化。P波时间一般不超过0.11秒，波幅不超过0.25mV，P波振幅增高是心房(尤其是右心房)肥大的表现。P波时限增长是心房(尤其是左心房)肥大或心房内传导阻滞的表现。

　　②QRS波群：代表左右两心室除极过程的电位变化。典型的QRS波群包括：3个紧密相连的电位波动：第一个是向下的Q波，以后是高而尖峭向上的R波，最后是一个向下的S波。QRS波群历时0.06-0.1秒，也即代表心室肌兴奋扩步所需的时间。如测得QRS波群各波的幅度超过正常范围，多是心室肥厚的表现。如QRS时限延长，则反应心室内传导阻滞。

　　③T波：代表左右两心室复极过程中的电位变化一般T波与QRS波群的主波统一方向。T波幅度为0.1-0.8mV。在R波为主(较高)的导联中，T波不应低于R波的1/10。T波历时0.05-0.25秒。如T波低于R波的1/10，波形平坦，双向或倒置，常为心肌缺血、炎症、电解质失调或药物引起的心肌损伤的表现。

　　·心电图中，各波之间的时程关系具有重要的理论和实践意义：

　　①PR间期(或PQ间期)：指从P波起点到QRS波起点之间的时程。代表兴奋从心房传至心室所需要的时间，一般为0.12-0.20秒。PR间期延长是房室传导阻滞或心房传导阻滞的表现。

　　②QT间期：从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋除极到完全复极到静息状态的时间。其时程与心率有关系。争产人心率为75次/分钟时，QT间期小于0.4秒。QT期间延长常见于慢性心肌缺血和电解质紊乱。

　　③ST段：指从QRS波群终了到T波起点之间的线段，正常时，它与基线平齐，如ST段偏离一定范围，则表示心肌具有损伤、缺血、急性心肌梗死等病变。

　　二、生理血管

　　血流量与血管两端的压力差成正比，与血管对血流阻力成反比。(血流量Q=血管两端的压力差△P/血管阻力R)

　　(一)血压与血流

　　●血压：是指血管内的血液对血管壁的测压，也就是血液作用于单位血管壁上的压力即压强，以毫米汞柱(mmHg)或帕(Pa)为单位。一般讲，血压指的是动脉血压。

　　●血压分为：动脉压、静脉压、毛细血管压。主动脉中血压最高。右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零。

　　●在心动周期中，心室收缩时，动脉血压升高，心缩期内动脉血压最高值称为收缩压(高压);收缩压反映的是心肌的收缩力量。·心室舒张期时血压下降，心舒期内动脉血压最低值称为舒张压(低压);

　　·脉压：收缩压与舒张压之差称为脉压。

　　●血压对正常血液循环的意义：①如动脉血压过低(低血压)，则动静脉之间压力差减小，血流速度减慢，组织器官的血流量将减少，特别是位置比心脏高的脑组织，得不到足够血液供应，可以出现晕厥等。②血压过高(高血压)则增加心脏和血管的负荷，心脏必须加强收缩才能完成射血任务，严重时可导致心室功能衰竭;血压过高还可导致脑血管破裂，甚或危及生命。因此，动脉血压不能过低也不能过高，必须保持相对稳定，生命活动才能正常进行。

　　●动脉血压的形成是多种因素相互作用的结果。①首先，在心血管系统内必须有足够的血液充盈，才能产生血压，这是形成血压的前提。②在此基础上，正常血压的形成取决于心脏射血、外周阻力和大动脉弹性<弹性储器作用>)。

　　·心脏射血，是血压形成的动力。·动脉血压的形成是心室射血的动力和外周阻力两者相互作用的结果。

　　●影响动脉血压的因素：

　　①每博量：每博量增多，则血压升高;反之，则血压下降。

　　②外周阻力：主要指小动脉和微动脉处所形成的阻力。如其他因素不变，外周阻力增加，动脉血压升高，以舒张压(低压)变化明显。舒张压的高低，主要反映外周阻力的大小。临床上原发性高血压，常常是由于小动脉痉挛或硬化(口径缩小)所引起。很多降压药物就是通过接触小动脉痉挛，使小动脉口径扩大以降低外周阻力而使血压下降。

　　③大动脉管壁的弹性：老年或动脉粥样硬化时，动脉管壁中的弹性纤维发生变性，弹性减低，管壁变硬，科扩张性减少，弹性储器作用减弱。因此，老年人动脉血压与青年人比较收缩压(高压)较高，舒张压(低压)较低，脉压增大。

　　④循环血量与血管容积：循环血量要和血管系统容量相适应，才能使血管足够地充盈，产生一定的压力。但在失血时或毛细血管大量开放(血管容积增大，比如感染中毒情况下)的情况下，能造成血压下降。

　　⑤心率：心率在一定范围内增加，血压升高，以舒张压(低压)为主。

　　(二)静脉血压与血流：

　　静脉除作为血液回流入心的通道外，还具有调节循环血流量的功能。由于静脉系统容量很大，且易被扩张，又能收缩，因此静脉也称作容量血管，起着血液储存库的作用。

　　●静脉血压：静脉内血压比较低，小静脉的血压15-20mmHg。把胸腔大静脉或右心房内的压力称为中心静脉压，正常人中心静脉压为0.5-0.8kpa。它可以反映整个机体静脉血回流情况。当心脏射血功能减弱，如心力衰竭时，右心房压力可高达1.7kpa。静脉压测定有助于某些疾病的诊断。

　　●静脉血流：促进静脉回流的根本因素使静脉起点(小静脉)与止点(腔静脉)之间的压力差。因此，凡能改变压力差的因素都会影响静脉回流。①心肌收缩力：收缩力愈强，舒张时心室内压力愈低，吸引心房及大静脉内血液回心室愈快。如喊着右心室衰竭时，射血显著减少，心舒期右心房压力增高，静脉系统淤血。患者出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等症状。若患者左心室衰竭时，左心房压力增高，则引起肺静脉压力升高，造成肺淤血和肺水肿。②体位对静脉回流的影响：人体直立时，由于全身各血管中血液的重力关系，大量血液将滞留于心脏以下的血管中。由于静脉管壁薄，易于扩张，因此大量血液滞留于静脉中，减少回心血量。因此，由平卧(或蹲位)突然直立时，由于大量血液滞留于静脉中，回心血量减少，心排血量也随之减少，动脉压骤下降，可出现眼前发黑(视网膜缺血)、头晕、晕倒(脑缺血)等症状。③呼吸运动对静脉回流的影响：吸气时，使胸膜腔负压加大，大静脉和心房更加扩张，压力也进一步下降，因此有利于静脉中的血液回流到心脏。

　　(三)微循环：是指微动脉与微静脉之间的血液循环。

　　●微循环的基本功能：向每一个细胞供应血液，以实现血液与组织的物质交换。

　　●微动脉与微静脉之间的血流通路有3条：①直捷通路：②动静脉短路：③迂回通路(又称为营养通路)：

　　(四)组织液循环

　　●除血浆外，其余4/5的细胞外液存在于血管外组织细胞间隙和各腔室内(如脑脊液和眼球內液等)。组织液的成分除蛋白质较少外，其他基本与血浆相似。

　　●组织液与血液之间通过微循环的毛细血管壁进行物质交换。因此，组织液是细胞核血液之间的物质交换的桥梁。组织液是血浆通过毛细血管壁滤出而形成并再经重吸收回流入血液，促进滤过和回流的两种力量的对比决定液体移动的方向。

　　●组织液的生成与回流取决于：毛细血①管压、组织液胶体渗透压、组织液静水压、血浆胶体渗透压，4种压力相互作用的结果。

　　①毛细血管压、组织液胶体渗透压：是促进血浆成分透过毛细血管形成组织液的力量。

　　②组织液静水压、血浆胶体渗透压：是组织液回流的力量。

　　另外，①和②两种力量之差称为有效滤过压)。公式：

　　有效滤过压=促进组织液生成力量-促进组织液回流的力量

　　=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)

　　·血浆成分由毛细血管动脉端滤出而生成组织液，约90%在毛细血管静脉端回流入血液，约10%组织液流入毛细淋巴管形成淋巴液经淋巴循环而入体循环。

　　●影响组织液生成的因素与水肿：组织液的生成与回流保持着动态平衡。任何原因使组织液生成过多或组织液回流减少，都将破坏组织液的动态平衡，导致组织细胞间隙中过多的液体滞留，称为水肿(有局部水肿和全身水肿)

　　①毛细血管血压升高或通透性增加都可引起组织液生成增多形成水肿。例如机体某部位发生炎症时，其局部小动脉扩张，使毛细血管血压升高，同时毛细血管通透性增大，局部组织液生成增多，炎症部位出现肿胀，是一种局部水肿。又如某一静脉或某一大静脉回流受阻(如肝硬化)，毛细血管压力也相应增高。组织液生成增多，回流减少，也可形成局部水肿或全身水肿。

　　②淋巴循环是组织液回流的途径之一。淋巴回流障碍，如丝虫病或肿瘤压迫，局部淋巴管由于病变而阻塞，淋巴循环受阻，组织液集聚，出现局部水肿。

　　③血浆胶体渗透压降低，例如某些肾脏疾患，因大量蛋白质由尿中排出，而导致组织液生成增多，出现全身性水肿。

　　三、心血管活动的调节(神经调节和体液调节)

　　●神经调节：

　　①自主神经对心脏和血管的作用：

　　·心脏的神经支配：支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经(可使心率加快，兴奋传导加快)和副交感神经系统的迷走神经(使自动节律性降低，心率减慢)。

　　·血管的神经支配：①缩血管神经：都属于交感神经，又称为交感缩血管神经。几乎支配全身所有的小学馆平滑肌。交感神经兴奋时，血管平滑肌收缩，外周阻力加大，血压升高。②舒血管神经：

　　②心血管中枢：指与心血管反射有关的社经验在中枢神经系统内比较集中的部位。

　　·延髓心血管中枢：延髓是心血管活动的基本中枢所在地。产生所谓的紧张性作用。

　　·延髓以上的心血管中枢：其中下丘脑是一个十分重要的整合部位

　　③心血管反射：生理意义在于使机体能适应环境的变化，维持机体内环境的相对稳定。

　　·压力感受性反射：压力感受器兴奋程度与动脉壁的扩张程度成正比。降压反射(减压反射)保持动脉血压相对稳定

　　·化学感受性反射：平时不起明显调节作用，只有在缺氧、窒息、动脉压过低和酸中毒等情况下，才发挥其作用

　　·其他心血管反射：心肺感受器

　　●体液调节：是指血液和组织液中的一些化学物质对心血管的调节作用。

　　①全身性体液调节：

　　·肾上腺素与去甲肾上腺素：血液中的肾上腺素与去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。对心血管的作用各有特点：

　　·血管紧张素：血管紧张素Ⅱ是一种活性很强的升血压物质，血管紧张素Ⅲ也具有缩血管作用，其促进合成和释放醛固酮的作用较强。升压效应可以通过4个途径：

　　·升压素：一般人为升压素在生理情况下的血压调节中不占重要地位。近来认为急性失血后，血压显著降低时，升压素的分泌对血压的回升具有重要意义。

　　②局部性体液调节：

　　组织细胞活动时，释放的某些物质，对微血管具有扩张作用。具有扩张局部血管的物质主要有激肽、组胺，前列腺素以及组织的代谢产物等。

　　四、心脏的血液供应与冠心病

　　●心脏是血液循环的动力器官，做功很大，能量消耗也很大;心肌几乎完全依靠有氧代谢提供能量，因此耗氧量极大，需要有充分血液供应。正常情况下，进入冠状循环的血液占心排血量的8-9%，冠脉血流量约为225ml/min。在运动时冠状循环血流量可增加5-7倍，以适应心脏活动的需要。

　　●饱食和扩张胃反射性引起的冠脉舒张发生变化，反而使重度狭窄的冠张动脉收缩;所以，饱食可诱发心肌梗死。饭后和夜间迷走神经兴奋性增高，冠心病患者晚间不宜进食过多，以免心迷走神经兴奋，造成心肌缺血，出现严重后果。

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