第三节　急性一氧化碳中毒

　　一、中毒机制

　　一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。HbCO不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸，这些因素更加重组织和细胞缺氧。

　　CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。

　　配套练习：2020年初级护师内科护理学练习：急性一氧化碳中毒病人的护理

　　二、临床表现

　　1.轻度中毒：血液HbCO浓度可在10%～20%。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。

　　2.中度中毒：除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗。血液中HbCO浓度30%～40%。如能及时脱离中毒环境，积极抢救，多在数小时后清醒。一般无明显并发症。

　　3.重度中毒：血液HbCO浓度可高于50%。病人出现深昏迷、抽搐、呼吸困难、面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。

　　4.迟发性脑病(神经精神后发症)

　　重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60日的“假愈期”，可出现迟性脑病的症状。昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。

　　三、辅助检查

　　1.血液碳氧血红蛋白测定：轻度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为10%～20%，中度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为30%～40%，重度中毒时为50%以上。

　　2.脑电图检查可见缺氧性脑病波形。

　　四、治疗原则

　　1.立即将病人转移到空气新鲜处，松解衣服。

　　2.纠正缺氧　轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧，8～10L/min;严重中毒病人给予高压氧治疗，可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出。

　　3.对症治疗

　　(1)控制高热：采用物理降温，体表用冰袋，头部用冰帽，降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。

　　(2)防治脑水肿：应及时使用脱水治疗，最常用20%甘露醇250ml静脉快速滴注。

　　(3)促进脑细胞功能恢复：补充促进脑细胞功能恢复的药物，常用的有三磷腺苷、细胞色素C、辅酶A和大剂量维生素C、维生素B等。

　　(4)防治并发症及迟发性脑病：急性CO中毒病人苏醒后，应该休息观察2周，以防迟发性脑病和心脏后发症的发生。

　　五、护理措施

　　1.病情观察。

　　2.迅速给病人吸高浓度(>60%)高流量氧(8～10L/min)，有条件可用高压氧舱治疗。

　　3.高热惊厥应遵医嘱给予地西泮静脉或肌内注射，并给予物理降温，头戴冰帽，体表大血管处放置冰袋。

　　4.保持呼吸道通畅，平卧位头偏一侧。

　　5.用药护理脑水肿者遵医嘱给予20%甘露醇静脉快速滴注，以达脱水目的，并按医嘱静脉点滴ATP、细胞色素等。

　　6.恢复期护理病人清醒后仍要休息两周，可加强肢体锻炼。

　　急性一氧化碳中毒重点

　　1.一氧化碳中毒时最先受损的器官是：心脑。

　　2.特异表现口唇呈樱桃红色。

　　3.一氧化碳中毒时：血液检查碳氧血红蛋白定性阳性。

　　4.最佳治疗：高压氧治疗。