426.胰岛素过敏反应与注射部位无关。

　　427.双胍类主要通过增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制葡萄糖异生及肝糖原分解而起到降低血糖作用。最适合超重的2型糖尿病。

　　428.α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制小肠α-葡萄糖苷酶活性，减慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖，均需与第一口主食同时嚼服，常用药包括阿卡波糖、伏格列波糖。

　　429.糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产生大量酮体(包括乙酰乙胺、β-羟丁酸、丙酮)，引起血酮体水平升高及尿酮体出现;代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力，则血pH值下降，随后出现恶心、呕吐、呼吸深快、头痛、烦躁，形成酮症酸中毒。呼气中出现烂苹果味系丙酮所致。

　　430.糖尿病酮症酸中毒患者早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸)，呼气中出现烂苹果味;后期脱水明显，尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以至死亡。

　　431.糖尿病酮症酸中毒患者体内胰岛素常严重缺乏，宜采用胰岛素治疗。

　　432.糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗宜采用小剂量持续静脉滴注短效胰岛素。

　　433.糖尿病酮症酸中毒患者经注射胰岛素及静滴生理盐水后，血糖降低，失水纠正，尿量增多，此时最应注意防止低钾血症。

　　434.与类风湿关节炎发病相关的因素有感染和遗传因素。

　　435.类风湿关节炎的基本病理改变是关节的慢性滑膜炎。

　　436.类风湿关节炎关节病变的特点是晨僵明显，关节呈梭形肿胀，晚期出现关节畸形。

　　437.类风湿关节炎活动期的标志是晨僵。

　　438.类风湿结节是类风湿关节炎较特异的皮肤表现。

　　439.类风湿关节炎特征性的改变为周围性、对称性的多关节慢性炎症。

　　440.类风湿因子是类风湿关节炎常见的自身抗体。

　　441.类风湿关节炎的护理措施中较重要的是要保持健存关节功能。

　　442.类风湿关节炎患者使用热敷、红外线、理疗等物理疗法有助于关节处的血液循环，促进关节功能的维持和恢复。

　　443.类风湿关节炎的活动期应卧床休息，缓解期进行功能锻炼，当病变发展至关节强直时，应保持关节的功能位，必要时用夹板固定。

　　444.系统性红斑狼疮的常见诱因有：①遗传性;②环境因素，包括阳光紫外线的照射、药物、微生物等;③雌激素。

　　445.系统性红斑狼疮的典型皮损是蝶形红斑。

　　446.系统性红斑狼疮的皮损多出现于皮肤暴露部位。

　　447.系统性红斑狼疮的关节表现特点是关节红肿疼痛，但是几乎没有关节畸形。

　　448.系统性红斑狼疮主要损坏的脏器是肾脏，肾衰竭是患者常见的死亡原因。

　　449.系统性红斑狼疮患者出现中枢神经系统损坏常预示病变活动、病情危重、预后不良。

　　450.系统性红斑狼疮病人特征性的自身抗体是抗Sm抗体。

　　451.系统性红斑狼疮的治疗首选药物是糖皮质激素。

　　452.抗疟药用于治疗盘状红斑，使用时应注意其导致视网膜退行性变的副作用。

　　453.系统性红斑狼疮病人皮肤护理应注意用30℃左右清水清洗，忌用碱性肥皂和化妆品，避免阳光曝晒。

　　454.系统性红斑狼疮脱发的患者，护理时应注意定期温水洗发(如每周两次)，边洗边按摩，使用梅花针针刺头皮，戴假发以改善患者形象。

　　455.系统性红斑狼疮患者的饮食应注意避免食用芹菜、香菜，因此类食物可诱发狼疮及皮疹。

　　456.系统性红斑狼疮的女性患者在缓解期，可于医生的指导下妊娠。

　　457.口服有机磷农药中毒洗净胃后保留胃管的原因是以防洗胃不彻底。

　　458.有机磷中毒的发病机制是：有机磷农药进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解为胆碱和乙酰的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，使以乙酰胆碱为介质的胆碱能神经发生紊乱而出现一系列症状。

　　459.热痉挛病人需要补充含盐饮料。

　　460.热痉挛(中暑痉挛)是大量出汗后，盐分补充不足，血中氯化钠浓度降低，出现肌肉痉挛，常呈对称性，好发生在四肢肌肉和腹肌，以腓肠肌为著，体温多正常。