一、血管升压素的作用及其分泌调节

　　血管升压素是由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成的。贮存于神经垂体。其主要生理作用是增加远曲小管和集合管的上皮细胞对水的通透性，使水的重吸收增加，引起尿液浓缩，尿量减少。如神经垂体损毁，则血管升压索缺乏，可引起尿崩症(尿量剧增)。

　　引起血管升压素分泌的有效刺激是血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少。

　　(一)血浆晶体渗透压的改变

　　下丘脑视上核及其周嘲区域有渗透压感受器，它对血浆晶体渗透压的变化十分敏感，可改变血管加压素的分泌。

　　大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血液被浓缩，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激增强，使血管加压素分泌增加，远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收增加，引起尿量减少。

　　大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，血管加压素的分泌减少，水的重吸收减少，引起尿量增多。大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。

　　(二)循环血量的改变

　　在心房和胸腔大静脉处存在容量感受器，感受循环血量的变化。循环血量减少时，容量感受器受到的刺激减弱，反射性地引起血管加压素分泌增多，引起尿量减少，从而保持水分，使血量得以恢复。

　　循环血量增多时，容量感受器受到的刺激增强，反射性地使血管加压素的分泌减少，引起尿量增多。

　　二、醛固酮的作用及其分泌调节

　　(一)醛固酮的生理作用

　　醛固酮由肾小腺皮质球状带分泌，对肾脏的作用是促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+作用。远曲小管和集合管对Na+的重吸收增强的同时，Cl-和水的重吸收也增加，导致细胞外液量增多。

　　(二)醛固酮分泌的调节

　　1.肾素一血管紧张素一醛固酮系统(R—A—A系统)

　　R—A—A系统活动增强，使醛固酮分泌增多。R—A—A系统活动水平主要取决于。肾素分泌多少。

　　当肾血流量减少、Na+降低或交感神经兴奋，均可使近球细胞分泌肾索，肾素可使血浆中的血管紧张索原转变为血管紧张素Ⅰ(十肽);血管紧张素Ⅰ在肺转换酶作用下，降解为血管紧张素Ⅱ(八肽);血管紧张素Ⅱ在氨基肽水解酶的作用下，水解为血管紧张素Ⅲ(七肽)。血管紧张素Ⅰ，主要刺激肾小腺髓质分泌肾小腺素和去甲肾上腺素。血管紧张素Ⅱ有多种生理作用最重要的是使小动脉强烈收缩，使血压升高，此外还可刺激醛固酮分泌、引起渴觉、刺激ADH释放等作用。血管紧张素Ⅲ刺激醛固酮分泌，作用大于血管紧张素Ⅱ，但缩血管作用仅为血管紧张素Ⅱ的1/5。

　　2.血钠和血钾的浓度

　　血钠浓度降低，或血钾浓度升高，都可以直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，使远曲小管和集合管保钠、排钾。反之，醛固酮的分泌会受到抑制。