一、呼吸中枢

　　呼吸中枢是指中枢神经系统内与产生和调节呼吸运动有关的神经细胞群。它的分布在大脑皮质、问脑、脑桥延髓和脊髓等部位。

　　(一)脊髓

　　支配呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角。脊髓只是联系上位脑和呼吸肌的中继站，节律性呼吸运动并不产生于脊髓，在延髓和脊髓之间进行切断，呼吸即停止。

　　(二)延髓

　　延髓是呼吸节律的基本中枢。在延髓网状结构中有散在的吸气神经元和呼气神经元。但延髓呼吸中枢引起的呼吸运动幅度较大，节律不规则，必须依赖较高级中枢的调节和迷走神经传人的冲动，才能保持正常的呼吸节律。

　　(三)脑桥

　　实验证明：如果在中脑和脑桥之间横断，呼吸无明显变化;如果在脑桥上、中部之间横断，呼吸将变慢变深，如果再切断双侧迷走神经，吸气便大大延长，仅偶尔为短暂的呼气所中断，这种形式的呼吸称为长吸式呼吸。这一结果证实脑桥上部有抑制呼气的中枢结构，称为呼吸调整中枢。脑桥中下部有活化吸气的长吸中枢。

　　(四)高级呼吸中枢

　　大脑皮层、边缘系统，下丘脑等对呼吸均有调节作用。大脑皮层可随意控制呼吸。

　　二、呼吸的反射性调节——肺牵张反射

　　肺扩大或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射(黑—伯反射)。包括肺扩大反射和肺缩小反射。

　　(一)肺扩大反射

　　肺扩大反射是指肺充气或肺扩大引起的吸气抑制反射。从气管到细支气管壁的平滑肌层中，有能感受牵张刺激的肺牵张感受器。吸气时，肺的扩张刺激牵张感受器，冲动沿迷走神经传至延髓，抑制吸气中枢，引起吸气停止，发生呼气。当呼气时，肺缩小，对牵张感受器的刺激消失，吸气中枢的抑制逐渐解除，吸气中枢再次兴奋，开始下一个呼吸周期。意义：防止吸气过深，促进吸气向呼气转化，调节呼吸频率和深度。有人比较了8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最强，人的最弱。在人体，当潮气量增加至800mL以上时，才能引起肺扩张反射。

　　(二)肺缩小反射

　　肺缩小或放气引起的吸气反射。肺缩小时，肺泡及细支气管牵张感受器受到刺激，冲动沿迷走神经传至延髓，兴奋吸气中枢，呼气停止，引起吸气。该反射阈值较高，防止呼吸过深或肺不张。

　　三、化学因素对呼吸的调节

　　(一)化学感受器

　　1.外周化学感觉器指颈动脉体和主动脉体，可直接感受动脉血中的C02、02及[H+]的变化。

　　2.中枢化学感受器指位于延髓的感受器，只感受及脑脊液和局部组织问液中H+浓度变化，C02是通过形成H2C02解离出H+而起作用的。

　　(二)C02浓度增高对呼吸的影响

　　C02对呼吸有很强的刺激作用。人在过度通气后可发生呼吸暂停，就是因为过度通气排出了较多的C02，使血液的C02分压下降，以致对呼吸的刺激减弱而呼吸暂停。吸入气中C02浓度适当增加可使呼吸增强。但吸入气C02再进一步增加，C02达15%以上时可引起肌肉强直，甚至惊厥，更高时可引起呼吸中枢麻痹，导致呼吸停止。

　　C02对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的：一条是通过刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动分别由窦神经和主动脉神经传人延髓呼吸中枢，反射性地使呼吸加深加快，增加肺通气量。C02对外周化学感受器的作用仅在中枢化学感受器受抑制对C02反应性降低时才表现出来。另一条是刺激中枢化学感受器，C02的作用主要是对中枢的刺激。C02对中枢的作用不是直接刺激呼吸神经元，而是通过它产生的H+刺激延髓化学感受，间接地作用于呼吸中枢。中枢化学感受器的有效刺激时H+浓度而不是C02本身。

　　(三)血中H+浓度升高的影响

　　血液中的H+浓度升高，只能惟一通过刺激外周化学感受器的途径，反射性地引起呼吸加深加快。因血中H+不能透过血一脑屏障，故对中枢化学感受器是没有作用的。

　　若脑脊液中H+浓度升高，则直接刺激中枢化学感受器，反射性引起呼吸运动增强。