急性机械性损伤的基本病理变化及急救原则

　　一、基本病理变化

　　损伤因子作用于机体产生破坏作用，同时为稳定自身内环境而产生一系列病理生理改变，包括局部和全身反应。局部的病理变化过程，除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍外，主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。全身反应是机体为维持自身稳定对各种刺激因素的防御、代偿或应激效应。较轻的创伤全身反应轻微，较重的创伤全身反应明娃，易引起并发症。

　　(一)局部反应

　　组织受伤后产生炎症反应，局部充血、渗出、肿胀、创口出血、血块形成、组织坏死。逐渐血管通透性增高，电解质、白细胞与血浆蛋白渗入组织间隙;以后有成纤维细胞、血管内皮细胞等增生对创伤可起修复作用。一般伤口炎症3～5日趋向消退。如创口被细菌污染、异物进入，则炎症反应更加

　　迅速和剧烈，修复迟缓。

　　(二)创伤的全身性反应

　　主要发生和创伤较重或严重时，由于机体受刺激可出现应激效应，加以有炎性介质和细胞因子的大量释放。

　　1.体温反应

　　炎症介质作用于体温中枢以及并发感染时体温明显增高;并发深度休克时体温反应受抑制;体温中枢受累严重可发生高热或体温过低。

　　2.神经内分泌系统变化为保证生命器官的功能，机体进行二系列的调整，如心率加快，心肌收缩力增强，外周及多数内脏器官的血管收缩，血供减少，从而保证心、脑等重要器官的灌注。尿量减少，血压可保持或接近正常。此类反应是由于创伤后下丘脑一垂体一肾上腺髓质轴反射所致。虽然生命器官功能得以维持，但其代价是其他器官受损，且这种代偿是有限度的。

　　3.代谢变化伤后机体的静息能量消耗增加。糖原分解、蛋白质和脂肪的分解都加速。与儿茶酚胺、皮质激素、胰高糖索、TNF、IL等释出增多相关。分解代谢亢进，一方面可以提供能量，提供氨基酸重新组成修复创伤所需的蛋白质;另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、肌无力等，不利于机体。

　　4.免疫反应变化，伤后由于蛋白质合成障碍，分解代谢加速，大量血浆渗至组织间隙等。使血清免疫球蛋白和补体减少，再加上创伤和休克本身抑制体液和细胞免疫，抑制臣噬细胞和嗜中性粒细胞的吞噬作用，故伤后免疫功能降低，易并发感染。

　　二、急救原则

　　急救原则以修复受损的组织、器官，恢复功能为目的。首要的足积极抢救生命。在处理复杂的伤情时，优先解决危及生命和其他的紧急问题。重视入院前和急诊室创伤救治。优先抢救心搏骤停、窒息、大出血、开放性气胸、休克及腹部内脏脱出等。