第三节 碘缺乏病

　　碘缺乏病系指胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死胎等。

　　碘是人体必需微量元素，是合成甲状腺素的重要元素，

　　成人每人每日需碘量为100～150μg，

　　WHO推荐为140μg。

　　人体的碘主要来自食物，少量来自水和空气，水碘可反映环境碘的含量，故在无外来碘食物条件下，常以水碘含量来衡量当地居民的摄入量。

　　一般当饮水中碘含量低于5～l0μg/L或

　　每日摄入量低于40μg时往往有本病的发生。

　　发病的程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度，持续时间等因素有关。一般认为：

　　胚胎期与出生后早期缺碘可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病;

　　生长期缺碘，则引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下，生殖衰退、性发育落后等。

　　1) 发病机制 碘缺乏对人的损害是一个连续过程，不仅可引起甲状腺肿大，而且可导致脑组织受损智力迟滞，体格发育障碍等。

　　(l)对甲状腺影响：缺碘时甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大。早期：甲状腺肿大为代偿性反应。中期：随着缺乏时间延长，细胞从增生过度到萎缩，碘不足产生的甲状腺球蛋白不能经水解分泌出去，致使大量胶质堆积在滤泡内。后期：胶质压迫滤泡上皮细胞，并因血管减少，供血不足，使细胞变性坏死，局部出现纤维性结节或钙化。

　　(2)对脑组织的影响：

　　妊娠早期缺碘，致使甲状腺激素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。

　　出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致抽象能力缺陷和智力低下。

　　近年来研究还表明缺碘影响大脑蛋白质的合成和突触间神经信息传递、递质生成和释放，以及神经细胞发育等。由于缺碘对脑发育的影响程度不同，部位不同导致出现不同临床表现，轻者可能仅表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。

　　2)临床表现

　　(l)甲状腺肿按肿大性质可分

　　弥漫型、结节型、混合型。

　　按肿大程度，可分：

　　① 正常;

　　② 生理增大，易摸到，但不超过本人拇指末节;

　　③ Ⅰ度，易看到，不超过本人1/3拳头，或能摸到结节;

　　④ Ⅱ度，大于1/3至2/3拳头，脖根变粗;

　　⑤ Ⅲ度，大于2/3至1个拳头，颈部变形;

　　③ Ⅳ度，大于1个拳头，多带有结节。