第一节 细胞和组织的适应

第二节 变性

第三节 细胞死亡

　　各种损伤严重时，细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，称为细胞的死亡(cell death)。细胞死亡主要有两种类型：坏死和凋亡。

　　一、坏死

　　活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死(necrosis)。凡是能引起损伤的因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定时间，即可引起局部组织和细胞的死亡，但大多坏死是由可逆性损伤发展而来。坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的水解酶降解所致，也可以由游走来的白细胞释放的水解酶的作用引起。坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失，表现出一系列形态变化。

　　(一)坏死的原因

　　引起坏死的原因很多，可归纳为以下几类：

　　1.缺氧 缺氧是常见且重要的细胞损伤和死亡的原因。缺氧可分为全身性和局部性，常见动脉粥样硬化、血栓形成等导致的缺血缺氧、高山缺氧、呼吸系统疾病、CO中毒、氰化物中毒等。

　　2.物理因素 物理性损伤包括高温、低温、机械性、电流和射线等因素。

　　3.化学因素 许多化学物质可造成组织细胞的坏死。如四氯化碳、砷化物、有机磷农药、氰化物和汞化物等。它们对组织、细胞损伤的程度，往往与毒物的浓度、作用持续时间以及机体对毒物的吸收、代谢和排泄有关。

　　4.生物因素 引起细胞损伤最常见的原因是生物因子。其种类繁多，如真菌、螺旋体、立克次体、细菌、支原体、衣原体、病毒和寄生虫等。

　　5.免疫因素 免疫功能低下或缺陷时，机体易发生反复感染。变态反应可引起组织、细胞的损伤，如支气管哮喘、风湿病、弥漫性肾小球肾炎等疾病都与变态反应有关。

　　6.遗传因素 遗传缺陷能造成细胞结构、功能和代谢等异常或某种物质缺乏，使组织对造成损伤原因的易感性升高，引起相应疾病。

　　(二)坏死的基本病变

　　肉眼观，如坏死组织范围小常不能辨认;即使坏死组织范围较大，早期肉眼观察也不易识别。临床上把坏死的组织称为失活组织。一般失活组织外观无光泽，比较混浊，失去正常组织的弹性;因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血液自血管流出;失活组织失去正常感觉(皮肤痛、触痛)及运动功能(肠管蠕动)等变化。上述各点并非失活组织的绝对指征，因此要全面观察、综合判断。

　　镜下观，要在细胞坏死后几个小时才能识别。

　　1.细胞核的改变 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩，核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小，嗜碱性增强;②核碎裂，核膜破裂，核染色质崩解为小碎片，分散在胞浆内;③核溶解，在酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失(图2-11)。 坏死细胞核的上述变化过程，可因损伤因子作用的强弱和发展过程的快慢而出现不同改变。损伤因子作用较弱病变经过缓慢时(如缺血性梗死)，细胞核的变化可以从核固缩、核碎裂、核溶解顺序逐渐发生;损伤因子强烈、发展急剧(如中毒)时，细胞核改变常可直接表现为核溶解。

　　2.细胞质的改变 由于胞质嗜碱性物质核蛋白体逐渐减少丧失、胞质变性蛋白质增多、糖原颗粒减少等原因，使坏死细胞胞浆呈嗜酸性与酸性染料伊红的结合力增高。

　　3.间质的改变 在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。