第一章 细胞、组织的适应、损伤和修复

　　机体的细胞和组织可以对不断变化的内外环境刺激，在形态、功能和代谢等方面做出相应调整，以保证细胞、组织甚至整个机体能够更好的生存下来。当出现生理负荷过多或过少，轻度的不良刺激时，细胞、组织和器官可以表现出适应性改变。若不良刺激超出了细胞、组织的适应和耐受能力，就会出现形态、功能和代谢的损伤性变化。轻度损伤是可逆的，严重的损伤可导致细胞死亡。

　　第一节 细胞和组织的适应

　　机体的细胞、组织或器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应，称为适应(adaptation)。适应是一切生物对内外环境变化所做的一种反应，其目的在于使自身在新的环境中得以生存。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。

　　一、萎缩

　　已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。组织与器官的萎缩，既可以是由实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小，也可以是实质细胞的数量减少而致。发育不全及未发育分别指组织或器官未发育至正常大小，或处于根本未发育的状态，不属于萎缩的范畴。萎缩可分为生理性萎缩及病理性萎缩两大类。

　　(一)生理性萎缩

　　人体的许多组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，称为生理性萎缩。如出现在幼儿阶段动脉导管和脐带血管成年后萎缩，青春期后胸腺的萎缩和老年人几乎所有器官和组织都不同程度地出现萎缩等。

　　(二)病理性萎缩

　　病理性萎缩按其发生的原因不同分为：

　　1.营养不良性萎缩 可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足等引起。可分为全身营养不良性萎缩和局部营养不良性萎缩。全身营养不良性萎缩时，萎缩常按一定顺序发生，首先出现脂肪，其次是肌肉，最后心脏、脑、肝和肾等重要器官萎缩。局部营养不良性萎缩多因局部慢性缺血引起，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩等。

　　2.压迫性萎缩 组织、器官长期受压而导致的萎缩。如尿路梗阻时，尿液排泄受阻，蓄积在肾盂，引起肾积水，肾实质长期受压发生萎缩(图2-1)。

　　3.失用性萎缩 是组织器官长期处于工作负荷减少和功能代谢低下状态所致的萎缩。如肢体骨折石膏固定后，由于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低，发生肌肉萎缩和骨质疏松。

　　4.去神经性萎缩 骨骼肌的正常功能需要神经的营养和刺激。脊髓前角灰质炎病人，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节和营养作用而发生萎缩。

　　5.内分泌性萎缩 内分泌器官功能低下可引起相应靶器官的萎缩。如垂体功能低下时，引起的肾上腺、甲状腺、性腺等器官的萎缩。

　　(三)病理变化

　　萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色。如脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变宽(图2-2)。镜下观，实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现程度不等的纤维组织增生或脂肪组织增生。心肌细胞和肝细胞萎缩时，胞浆内可见脂褐素沉着。萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，功能大多下降。萎缩是可逆性病变，轻度病理性萎缩消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞可逐渐恢复原状;若病因不能消除，萎缩的细胞最终可以死亡。

　　二、肥大

　　细胞、组织或器官体积的增大称为肥大(hypertrophy)。肥大通常由细胞体积变大引起，肥大的基础主要是细胞器增多，但也可伴细胞数目的增多。肥大细胞的代谢和功能均增强增强。肥大可分为生理性肥大与病理性肥大两种。

　　(一)生理性肥大

　　1.代偿性肥大 如运动员的骨骼肌增粗肥大，是机体为了适应负荷增加或需求旺盛而做出的改变。

　　2.内分泌性肥大 如妊娠期子宫的肥大，哺乳期乳腺的肥大，均是在内分泌激素(雌激素、孕激素)的作用下，使细胞体积增大，同时伴细胞数目增加。

　　(二)病理性肥大

　　1.代偿性肥大 如高血压时，由于长时间外周循环阻力增大，心脏负荷加重，左室心肌发生肥大(图2-3)。一侧肾摘除后，另一侧肾通过肥大实现代偿。

　　2.内分泌性肥大 甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大;此外，促肾上腺素分泌增多可导致肾上腺皮质细胞肥大等，均因内分泌激素过多所致。

　　肥大细胞体积增大，细胞核增大深染，细胞内蛋白合成活跃，细胞功能增强。一定程度的肥大具有代偿意义，弱超过了肥大器官的代偿限度则会出现失代偿，诱发器官功能衰竭。