第二十五章　抗心律失常药

　　一、心肌电生理

　　(一)心肌细胞的类型：

　　1.工作细胞：心房及心室肌细胞

　　机械收缩，兴奋、传导

　　2.自律细胞：窦房结、房结区、浦肯野氏自律细胞

　　自动产生节律，兴奋、传导

　　0期：去极期

　　1期：快速复极初期

　　2期：平台期

　　3期：快速复极末期

　　4期：静息期

　　二、心律失常发生的机制

　　(一)冲动形成障碍

　　窦房结功能ˉ、潜在起搏点自律性 

　　后除极：继0期除极后所发生的除极，易引起异常冲动发放，这称为触发活动

　　早后除极：完全复极之前的2或3期;Ca 2+内流增多所致

　　晚除极：完全复极之后的4期;Ca 2+过多诱发Na+短暂内流所致

　　(二)冲动传导障碍

　　主要为传导阻滞，也可为传导加速(预激)

　　折返激动：

　　心律失常类型

　　部位：

　　1.室上性：发生在房室结以上部位 2.室性：心室部位

　　类型：

　　1.心动过速 2.期前收缩(早搏)：心房(室)纤颤、心房(室)扑动

　　三、抗心律失常药的作用机制及分类

　　(一)作用机制

　　1.降低自律性：

　　抑制4期Na +内流或Ca2+内流，坡度ˉ

　　促进K +外流，最大舒张电位，与阈电位距离

　　2.减少后除极和触发活动

　　促进或加速复极以减少早后除极

　　3.改变膜反应性及传导性而消除折返

　　促进K +外流，改善传导，取消单向阻滞：苯妥英钠

　　抑制Na +内流，减慢传导，使单向阻滞发展成双向阻滞：奎尼丁

　　影响Na +通道和Ca2+通道

　　影响K +外流

　　延长ERP：奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮

　　缩短APD(相对延长ERP)：利多卡因、苯妥英钠

类别	药物	作用机制
Ⅰ类 钠通道阻滞剂		阻滞钠通道，抑制除极时Na+ 内流。
ⅠA类	奎尼丁、普鲁卡因胺	抑制0相去极化，减慢传导 （广谱：室上性、室性）
ⅠB类	利多卡因、苯妥英钠	轻度抑制0相去极化，减慢传导，显著促进K+ 外流，缩短复极化。 （窄谱：室性）
ⅠC类	普罗帕酮、恩卡尼	抑制0相去极化，减慢传导，对复极化无影响 （广谱：室性早搏）
Ⅱ类 β受体阻断剂	普萘洛尔、美多洛尔	阻断心脏β-受体。 （室上性/交感神经兴奋）
Ⅲ类 延长APD药	胺碘酮、索他洛尔	延长APD （广谱/预激综合征）
Ⅳ类 钙拮抗剂	维拉帕米、地尔硫卓	阻断钙通道，抑制Ca2+ 内流 （室上性）
V类 其他类	腺苷	室上性