第四节 发生机理

　　当免疫复合物沉积于抗原进入部位附近时，发生局部的Arthus反应，当在血中形成循环免疫复合物(C1C)，沉积可发生在全身任何部位。沉积后，可通过以下几种方式致病。

　　(一)激活补体

　　免疫复合物的沉积是发生Ⅲ型超敏反应的启动原因，但沉积的免疫复合物本身并不直接损伤组织。免疫复合物可通过经典途径激活补体系统。激活过程中产生的C3。、C5a即过敏毒素，能使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，增强血管通透性。血管通透性增加，一方面渗出增加，本身是一种血管炎症;另一方面为后续的免疫复合物继续沉积创造了更有利的条件。

　　(二)C3a、C5a、C567的趋化作用

　　补体激活过程中产生的水解片段C3a、C5a、C567也是中性粒细胞趋化因子。能吸引中性粒细胞聚集于免疫复合物的沉积部位，中性粒细胞的浸润为本型超敏反应病理改变的主要特征之一。聚集于局部的中性粒细胞，在吞噬沉积的免疫复合物过程中，释放部分溶酶体酶。

　　包括中性水解酶、酸性水解酶、胶原酶、弹力纤维酶等多种酶类，可水解血管的基底膜和内弹力膜以及结缔组织等，造成血管及其周围组织的损伤;溶酶体酶中的碱性蛋白、激肽原酶等可直接或间接产生血管活性介质，有加重和延续组织损伤和炎症的作用。

　　(三)血小板的聚集和活化

　　脱颗粒产生PAF，可诱导血小板集聚和活化，释放血管活性胺类及释放凝血因子，进一步增强血管通透性，形成血栓。此种情况，虽然不是造成血管炎的主要因素，但加剧了病变。