急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征

　　一、急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合症(ARDS)

　　(一)病因和发病机制

　　1、病因：

　　(1)原发因素：重症肺炎。

　　(2)继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。

　　2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病根本原因：肺间质肺泡水肿;并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。

　　(二)临床表现

　　早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。

　　(三)实验室检查: 动脉血气分析

　　肺氧合指数(PaO2/FO2)：目前临床最常用、最重要的诊断依据。

　　PaO2/FO2(动脉血氧分压/吸入氧浓度)降低是诊断ARDS必要条件。正常值400~500，ARDS≤200可以认为是ARDS。

　　(四)诊断：进行性呼吸困难。

　　(五)治疗

　　1、原发病的治疗

　　2、机械通气：主要采用呼气末正压(PEEP) 做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。

　　3、液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量<出量。

　　二、呼吸支持技术

　　氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：

　　Ⅰ型呼衰 可予较高浓度吸氧(>=35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上;

　　Ⅱ型呼衰 应予低浓度(<35%)持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。

　　三、系统性炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)

　　(一)SIRS：机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：

　　①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸急促、频率>20次/分、PaCO2<32mmHg;④WBC>12*109/L或<4*109/L。

　　(二)MODS

　　1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。

　　表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等

　　诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应;组织缺血一再灌注损伤等。(生长因子不能诱发MODS)

　　MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。

　　发病基础与机制：在原有疾病(冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等)上，遭受急性损害，更易发生MODS。

　　3、治疗：积极治疗首发的疾病。

　　(三)休克 按血流动力学：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。

　　注意：

　　1. 原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE,烧伤，免疫抑制剂。

　　2.PEP就是呼吸末正压通气

　　3. MSOF是MODS升级版。一回事。

　　4.非典型肺炎-----吸氧无效，用呼吸机。

　　5.ARDS---入量小于出量。

　　6. 肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。

　　7.逐渐憋气=进行性呼吸困难。