呼吸衰竭(3-4分)

　　一、概念

　　1、呼衰是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

　　2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg可以诊断为呼衰)，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

　　二、分类、发病机制

	Ⅰ型呼衰(只有一个异常)	Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)
性质	缺氧性呼衰	高碳酸性呼衰
发病机制	肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）	肺泡通气不足
血气分析	PaO2<60mmHg ，PaCO2降低或正常	PaO2<60mmHg，伴PaCO2>50mmHg
常见疾病	严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS	COPD
治疗	高浓度（>35%）	低浓度（<35%）

　　无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。

　　肺性脑病(由呼吸系统导致大脑有问题的病)：

　　临床表现：

　　1)缺氧(发绀);

　　2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。

　　3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。

　　4)血气：始呼酸，严重代酸(二氧化碳储留),PaO2降低， PaCO2升高.

　　实验室检查：血气分析。

　　三、急性呼衰

　　1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。

　　2、临表：呼困、发绀(缺氧典型表现)、精神神经症状…

　　3、治疗：

　　(1)原则是保持呼吸道通畅

　　(2)氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量

　　Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;

　　对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，低浓度吸氧(<35%)。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。

　　(3)增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物可待因。

　　四、慢性呼衰

　　1、最常见的病因为COPD。

　　2、临床表现：呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)

　　3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)

　　注意：

　　1.疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺结核，肺气肿。

　　Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。

　　2.COPD+神经系统疾病=肺性脑病。

　　COPD+呼吸衰竭不等于肺性脑病。

　　3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘

　　弥散功能障碍

　　Ⅱ型呼衰通气功能障碍(堵了)：肺泡通气量下降。

　　4.低氧血症：PaO2<60mmHg---呼衰。

　　PaO2<70mmHg---低氧血症。

　　低氧血症病因： 肺泡通气不足(最重要的，有它不选别的)。 弥散功能障碍; 动静脉分流。

　　5. 弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。

　　6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病：ARDS.

　　7. 碳酸氢根减少----肺代偿导致CO2排出增多，CO2分压力降低了。

　　8.严重的呼衰并发脑病------用呼吸机(吸氧无效果)，就是机械通气：需要气管插管 或者 气管切开 的呼吸机通气.

　　9. Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。