第一节：慢性阻塞性肺疾病

　　病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD

　　一、病因和发病机制

　　(一)慢支

　　1、外因：

　　吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(黄浓痰)

　　感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌; 慢支感染球流感

　　理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系)

　　2、内因：

　　自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高;

　　呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少

　　(二)阻塞性肺气肿

　　1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

　　2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

　　3、反复肺部感染和慢性炎症

　　4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。

　　二、病理生理

　　1、慢支：早期小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

　　COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解);而支气管哮喘是完全可逆的。

　　2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

　　三、临床表现

　　症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

　　☞慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

　　体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

　　四、辅助检查

　　呼吸功能检查：

　　1. 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿)，正常80%

　　2. 肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%

　　五、COPD的分型：a型：气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服，不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压，二氧化碳分压正常)。

　　b型：支气管炎性(紫肿型) C型：其他。

　　六、诊断鉴别诊断

　　1、诊断：

　　(1)慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”;每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。

　　(2)肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加

　　2、鉴别诊断：

　　(1)支哮：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状;

　　(2)支扩：杵状指+X线示卷发症;

　　(3)肺结核;

　　(4)肺癌：痰脱落细胞检查或经纤支镜检查(金标准)

　　七、COPD：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。

　　八、并发症

　　1、肺部急性感染;

　　2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。

　　3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。

　　九、治疗和预防

　　1、治疗：

　　(1)稳定期治疗：支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药;

　　(2)急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%;吸氧浓度(%)=21+4*氧流量

　　2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施

　　语颤增加：实变，梗死，空洞。

　　语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。