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2017年健康管理师二级理论辅导:心血管活动的调节

来源 :中华考试网 2017-08-02

2017年健康管理师二级理论辅导:心血管活动的调节

  心血管活动的调节(神经调节和体液调节)

  神经调节:

  ①自主神经对心脏和血管的作用:

  心脏的神经支配:支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经(可使心率加快,兴奋传导加快)和副交感神经系统的迷走神经(使自动节律性降低,心率减慢)。

  血管的神经支配:①缩血管神经:都属于交感神经,又称为交感缩血管神经。几乎支配全身所有的小学馆平滑肌。交感神经兴奋时,血管平滑肌收缩,外周阻力加大,血压升高。②舒血管神经:

  ②心血管中枢:指与心血管反射有关的社经验在中枢神经系统内比较集中的部位。

  延髓心血管中枢:延髓是心血管活动的基本中枢所在地。产生所谓的紧张性作用。

  延髓以上的心血管中枢:其中下丘脑是一个十分重要的整合部位

  ③心血管反射:生理意义在于使机体能适应环境的变化,维持机体内环境的相对稳定。

  压力感受性反射:压力感受器兴奋程度与动脉壁的扩张程度成正比。降压反射(减压反射)保持动脉血压相对稳定

  化学感受性反射:平时不起明显调节作用,只有在缺氧、窒息、动脉压过低和酸中毒等情况下,才发挥其作用

  其他心血管反射:心肺感受器

  体液调节:是指血液和组织液中的一些化学物质对心血管的调节作用。

  ①全身性体液调节:

  肾上腺素与去甲肾上腺素:血液中的肾上腺素与去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。对心血管的作用各有特点:

肾上

腺素

与心肌β1受体结合,使学排血量增加。可使皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌收缩,而使骨骼肌血管舒张。

对动脉血压的作用不如去甲肾上腺素显著

去甲肾

上腺素

主要与血管平滑肌上α受体相结合,可使全身各器官的血管收缩,外周阻力增大

动脉血压上升明显,临床上多用作升压药

  血管紧张素:血管紧张素Ⅱ是一种活性很强的升血压物质,血管紧张素Ⅲ也具有缩血管作用,其促进合成和释放醛固酮的作用较强。升压效应可以通过4个途径:

1、使全身微动脉和静脉平滑肌收缩,微动脉收缩可使外周阻力增加;静脉收缩可使回心血量增加。

2、促使醛固酮释放,增加肾小管对Na+和水的重吸收,血量增多。也称肾素-血管紧张素-醛固酮系统,在高血压病发病机制中具有重要意义。

3、使缩血管中枢活动加强,外周血管收缩,阻力增加。

4、直接促进肾小管对Na+和水的重吸收作用。某些肾脏疾病由于肾长期缺血,使此系统互动持续加强,科导致肾性高血压病。

  升压素:一般人为升压素在生理情况下的血压调节中不占重要地位。近来认为急性失血后,血压显著降低时,升压素的分泌对血压的回升具有重要意义。

  ②局部性体液调节:

  组织细胞活动时,释放的某些物质,对微血管具有扩张作用。具有扩张局部血管的物质主要有激肽、组胺,前列腺素以及组织的代谢产物等。

  四、心脏的血液供应与冠心病

  心脏是血液循环的动力器官,做功很大,能量消耗也很大;心肌几乎完全依靠有氧代谢提供能量,因此耗氧量极大,需要有充分血液供应。正常情况下,进入冠状循环的血液占心排血量的8-9%,冠脉血流量约为225ml/min。在运动时冠状循环血流量可增加5-7倍,以适应心脏活动的需要。

  饱食和扩张胃反射性引起的冠脉舒张发生变化,反而使重度狭窄的冠张动脉收缩;所以,饱食可诱发心肌梗死。饭后和夜间迷走神经兴奋性增高,冠心病患者晚间不宜进食过多,以免心迷走神经兴奋,造成心肌缺血,出现严重后果。

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