2017年健康管理师二级理论辅导:血管生理
来源 :中华考试网 2017-08-01
中2017年健康管理师二级理论辅导:血管生理
血流量与血管两端的压力差成正比,与血管对血流阻力成反比。(血流量Q=血管两端的压力差△P/血管阻力R)
(一)血压与血流
血压:是指血管内的血液对血管壁的测压,也就是血液作用于单位血管壁上的压力即压强,以毫米汞柱(mmHg)或帕(Pa)为单位。一般讲,血压指的是动脉血压。
血压分为:动脉压、静脉压、毛细血管压。主动脉中血压最高。右心房作为体循环的终点,血压最低,接近于零。
在心动周期中,心室收缩时,动脉血压升高,心缩期内动脉血压最高值称为收缩压(高压);收缩压反映的是心肌的收缩力量。·心室舒张期时血压下降,心舒期内动脉血压最低值称为舒张压(低压);
脉压:收缩压与舒张压之差称为脉压。
血压对正常血液循环的意义:①如动脉血压过低(低血压),则动静脉之间压力差减小,血流速度减慢,组织器官的血流量将减少,特别是位置比心脏高的脑组织,得不到足够血液供应,可以出现晕厥等。②血压过高(高血压)则增加心脏和血管的负荷,心脏必须加强收缩才能完成射血任务,严重时可导致心室功能衰竭;血压过高还可导致脑血管破裂,甚或危及生命。因此,动脉血压不能过低也不能过高,必须保持相对稳定,生命活动才能正常进行。
动脉血压的形成是多种因素相互作用的结果。①首先,在心血管系统内必须有足够的血液充盈,才能产生血压,这是形成血压的前提。②在此基础上,正常血压的形成取决于心脏射血、外周阻力和大动脉弹性<弹性储器作用>)。
心脏射血,是血压形成的动力。·动脉血压的形成是心室射血的动力和外周阻力两者相互作用的结果。
影响动脉血压的因素:
①每博量:每博量增多,则血压升高;反之,则血压下降。
②外周阻力:主要指小动脉和微动脉处所形成的阻力。如其他因素不变,外周阻力增加,动脉血压升高,以舒张压(低压)变化明显。舒张压的高低,主要反映外周阻力的大小。临床上原发性高血压,常常是由于小动脉痉挛或硬化(口径缩小)所引起。很多降压药物就是通过接触小动脉痉挛,使小动脉口径扩大以降低外周阻力而使血压下降。
③大动脉管壁的弹性:老年或动脉粥样硬化时,动脉管壁中的弹性纤维发生变性,弹性减低,管壁变硬,科扩张性减少,弹性储器作用减弱。因此,老年人动脉血压与青年人比较收缩压(高压)较高,舒张压(低压)较低,脉压增大。
④循环血量与血管容积:循环血量要和血管系统容量相适应,才能使血管足够地充盈,产生一定的压力。但在失血时或毛细血管大量开放(血管容积增大,比如感染中毒情况下)的情况下,能造成血压下降。
⑤心率:心率在一定范围内增加,血压升高,以舒张压(低压)为主。
(二)静脉血压与血流:
静脉除作为血液回流入心的通道外,还具有调节循环血流量的功能。由于静脉系统容量很大,且易被扩张,又能收缩,因此静脉也称作容量血管,起着血液储存库的作用。
静脉血压:静脉内血压比较低,小静脉的血压15-20mmHg。把胸腔大静脉或右心房内的压力称为中心静脉压,正常人中心静脉压为0.5-0.8kpa。它可以反映整个机体静脉血回流情况。当心脏射血功能减弱,如心力衰竭时,右心房压力可高达1.7kpa。静脉压测定有助于某些疾病的诊断。
静脉血流:促进静脉回流的根本因素使静脉起点(小静脉)与止点(腔静脉)之间的压力差。因此,凡能改变压力差的因素都会影响静脉回流。①心肌收缩力:收缩力愈强,舒张时心室内压力愈低,吸引心房及大静脉内血液回心室愈快。如喊着右心室衰竭时,射血显著减少,心舒期右心房压力增高,静脉系统淤血。患者出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等症状。若患者左心室衰竭时,左心房压力增高,则引起肺静脉压力升高,造成肺淤血和肺水肿。②体位对静脉回流的影响:人体直立时,由于全身各血管中血液的重力关系,大量血液将滞留于心脏以下的血管中。由于静脉管壁薄,易于扩张,因此大量血液滞留于静脉中,减少回心血量。因此,由平卧(或蹲位)突然直立时,由于大量血液滞留于静脉中,回心血量减少,心排血量也随之减少,动脉压骤下降,可出现眼前发黑(视网膜缺血)、头晕、晕倒(脑缺血)等症状。③呼吸运动对静脉回流的影响:吸气时,使胸膜腔负压加大,大静脉和心房更加扩张,压力也进一步下降,因此有利于静脉中的血液回流到心脏。
(三)微循环:是指微动脉与微静脉之间的血液循环。
微循环的基本功能:向每一个细胞供应血液,以实现血液与组织的物质交换。
微动脉与微静脉之间的血流通路有3条:①直捷通路:②动静脉短路:③迂回通路(又称为营养通路):
|
通路过程 |
状态 |
生理意义 |
直捷 通路 |
血液从微动脉经过后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉 |
经常处于开放状态,血流速度较快 |
能使血液迅速通过微循环进入静脉回流,在物质交换上意义不大 |
动静脉 短路 |
由微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉,在皮肤分布多 |
一般动-静脉短路不开放。血流更为迅速 |
具有调节体温的作用,没有物质交换功能(体温升高动-静脉开放皮肤血流增加有利于散热;反之,动静脉关闭,血流减少,有利于保存热量) |
迂回 通路 |
由微动脉进过后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网进入微静脉 |
通透性大,血流缓慢 |
是血液和组织液之间进行物质交换的场所 |
(四)组织液循环
除血浆外,其余4/5的细胞外液存在于血管外组织细胞间隙和各腔室内(如脑脊液和眼球內液等)。组织液的成分除蛋白质较少外,其他基本与血浆相似。
组织液与血液之间通过微循环的毛细血管壁进行物质交换。因此,组织液是细胞核血液之间的物质交换的桥梁。组织液是血浆通过毛细血管壁滤出而形成并再经重吸收回流入血液,促进滤过和回流的两种力量的对比决定液体移动的方向。
组织液的生成与回流取决于:毛细血①管压、组织液胶体渗透压、组织液静水压、血浆胶体渗透压,4种压力相互作用的结果。
①毛细血管压、组织液胶体渗透压:是促进血浆成分透过毛细血管形成组织液的力量。
②组织液静水压、血浆胶体渗透压:是组织液回流的力量。
另外,①和②两种力量之差称为有效滤过压)。公式:
有效滤过压=促进组织液生成力量-促进组织液回流的力量
=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)
血浆成分由毛细血管动脉端滤出而生成组织液,约90%在毛细血管静脉端回流入血液,约10%组织液流入毛细淋巴管形成淋巴液经淋巴循环而入体循环。
影响组织液生成的因素与水肿:组织液的生成与回流保持着动态平衡。任何原因使组织液生成过多或组织液回流减少,都将破坏组织液的动态平衡,导致组织细胞间隙中过多的液体滞留,称为水肿(有局部水肿和全身水肿)
①毛细血管血压升高或通透性增加都可引起组织液生成增多形成水肿。例如机体某部位发生炎症时,其局部小动脉扩张,使毛细血管血压升高,同时毛细血管通透性增大,局部组织液生成增多,炎症部位出现肿胀,是一种局部水肿。又如某一静脉或某一大静脉回流受阻(如肝硬化),毛细血管压力也相应增高。组织液生成增多,回流减少,也可形成局部水肿或全身水肿。
②淋巴循环是组织液回流的途径之一。淋巴回流障碍,如丝虫病或肿瘤压迫,局部淋巴管由于病变而阻塞,淋巴循环受阻,组织液集聚,出现局部水肿。
③血浆胶体渗透压降低,例如某些肾脏疾患,因大量蛋白质由尿中排出,而导致组织液生成增多,出现全身性水肿。
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